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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠心鈉肽（ANP） *4IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
小鼠過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） *7IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
小鼠毒性休克綜合征毒素1（TSST-1）  *9IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
小鼠*A（CsA） *10IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
小鼠補體1抑制物（C1INH）  *11IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
小鼠環(huán)1-萘*孢素A（CsA） *14IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
小鼠對氨基苯甲酸（PABA） 細(xì)胞毒性受體NK-p80IgG 粘菌素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
小鼠超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 原癌基因K-rasIgG *SV標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
小鼠β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M） KT3 tag標(biāo)簽IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
小鼠T活化連接蛋白（LAT） 辣根過氧化物酶標(biāo)記KT3 tag標(biāo)簽IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
小鼠抗子宮內(nèi)膜（EMAb） 鉀通道混合相關(guān)蛋白亞型5IgG 去甲*標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
小鼠低密度脂蛋白免疫復(fù)合物（LDL-IC） DNA修復(fù)酶Ku70IgG 卷曲霉素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
小鼠解脲脲原體（UU-Ab）  DNA修復(fù)酶Ku-80IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
磷酸化c-fos  人骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP）
磷酸化c-fos  人骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP）
磷酸化c-fos * 人可溶性核因子κB受體活化因子配基（sRANKL）
囊性纖維化跨膜轉(zhuǎn)運調(diào)節(jié)因子  人1,25二羥基*3（1,25-（OH）2D3/DVD/DHVD 3）
果蠅CG6856-PA 支原體 人組蛋白H2b（histon-H2b）
嗜鉻粒素A 支原體 人骨保護(hù)素（OPG）
嗜鉻粒素B  人骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ）
CGRP降鈣素基因相關(guān)肽 霉菌 人骨成型蛋白受體1A（BMPR-1A）
ChAT*乙酰轉(zhuǎn)移酶 霉菌 人骨成型蛋白4（BMP-4）
乳腺腫瘤新因子1 酵母菌 霉菌 人骨成型蛋白2（BMP-2）
細(xì)胞周期檢測點激酶1 酵母菌 人*（cAMP）
磷酸化細(xì)胞周期檢測點激酶1 大腸菌群 人甘露聚糖結(jié)合凝集素相關(guān)*蛋白酶（MASP）
磷酸化細(xì)胞周期檢測點激酶1 致病菌 人周期素依賴性激酶7（CDK-7）
趨化素樣蛋白 大腸桿菌 人周期素依賴性激酶2（CDK-2）
磷酸化細(xì)胞周期檢測點激酶1 沙門氏菌 人周期素依賴性激酶1（CDK-1）
細(xì)胞周期檢測點激酶2 沙門氏菌 志賀氏菌 人磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）
磷酸化細(xì)胞周期檢測點激酶2  人乳酸脫氫酶（LDH）
磷酸化細(xì)胞周期檢測點激酶2  人解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9）
磷酸化細(xì)胞周期檢測點激酶2 梭菌 人β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2（BACE2）
磷酸化細(xì)胞周期檢測點激酶2 白色念球菌 人*核苷磷酸化酶1（UPP1）
磷酸化細(xì)胞周期檢測點激酶2 支原體 人乙醇脫氫酶（ADH）
* 支原體 人乙醛脫氫酶（ALDH）
肥大細(xì)胞類*1 支原體 人Rho家族GTP酶1（RND1）
* 支原體 人受體TNFRSF結(jié)合**激酶2（RIPK2）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。