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酒石酸氫鈉

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更新時(shí)間:2016-05-21 05:16:15瀏覽次數(shù):512次

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小鼠熱休克蛋白60(Hsp-60) 核纖層蛋白AIgG 丙酸*標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠絨毛膜*(CG) 層粘連蛋白β1IgG 醋酸*標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠丙二醛(MDA) 核纖層蛋白BIgG 依替米星標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠超氧化物歧化酶(SOD) 核纖層蛋白CIgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠C肽(C-Peptide)  磷酸化核纖層蛋白A/CIgG 乙酰吉它霉素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠熱休克蛋白糖蛋酒石酸氫鈉白96(HSP gp96) 白細(xì)胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體1IgG 4-差向四環(huán)素對(duì)照品
小鼠血清總補(bǔ)體(CH50) 白細(xì)胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體2IgG 脫水四環(huán)素對(duì)照品
小鼠可溶性CD86(B7-2/sCD86) 白細(xì)胞分化抗原CD207IgG 脫水差向四環(huán)素對(duì)照品
小鼠胰島素(INS) 層粘蛋白α3IgG 4-差向*對(duì)照品
小鼠低氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α) 白血病相關(guān)蛋白18/癌蛋白18IgG β-*對(duì)照品
小鼠新生甲狀腺素(NN-T4) 磷酸化原癌基因蛋白18IgG *對(duì)照品
小鼠胰淀素(Amylin) 磷酸化原癌基因蛋白18IgG *對(duì)照品
小鼠游離三碘甲狀腺原氨酸(Free-T3) T細(xì)胞活化連接蛋白IgG *對(duì)照品
小鼠白三烯C4(LTC4) 磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白IgG *對(duì)照品
小鼠色素C(Cyt-C) 磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白IgG 新霉胺對(duì)照品
磷酸化周期素依賴性激酶6 真菌 酵母菌 人游離脂肪酸(FFA)
磷酸化周期素依賴性激酶6 溶血性鏈球菌 人骨粘連蛋白(ON)
周期素依賴性激酶7 銅綠假單菌 人*(FA)
磷酸化周期素依賴性激酶7 銅綠假單菌 人內(nèi)毒素(ET)
周期素依賴性激酶8 銅綠假單菌 人過氧化物酶體增殖因子活化受體γ( PPAR-γ)
周期素依賴性激酶9  人*A(CsA)
磷酸化周期素依賴性激酶9  人神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)
磷酸化周期素依賴性激酶9 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人15脂加氧酶(15-LO/LOX)
周期素依賴性激酶10 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人*酯轉(zhuǎn)移蛋白(CETP)
周期素依賴性激酶11 糞鏈球菌 人白三烯C4(LTC4)
周期蛋白依賴激酶抑制因子1C 糞鏈球菌 人色素C(Cyt-C)
磷酸化周期蛋白依賴激酶抑制因子1C 大腸菌群 人脂蛋白脂酶(LPL)
軟骨糖蛋白39 大腸菌群 人糖原磷酸化酶同工酶II(GP-II)
癌胚抗原 鏈球菌 人糖原磷酸化酶同工酶MM(GP-MM)
癌胚抗原  人糖原磷酸化酶同工酶BB(GP-BB)
癌胚抗原單克?。ò唬?nbsp;細(xì)菌 人脂蛋白α(Lp-α)
癌胚抗原單克隆(檢測(cè)) 綠膿桿菌 人骨膠原交聯(lián)(Cr)
癌胚抗原相關(guān)細(xì)胞粘附分子8 綠膿桿菌 人Ⅰ型前膠原C末端肽(CⅠCP)
纖維素酶 * 人脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉(DPD)
轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α  細(xì)菌 人吡啶交聯(lián)物(PY)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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