硫柳汞鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠水通道蛋白4（AQP-4） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 纖維蛋白溶酶原（牛血）標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠水通道蛋白3（AQP-3） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 牛纖維蛋白原標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠水通道蛋白1（AQP-1） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 牛血紅蛋白標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠水通道蛋白0（AQP-0） 兔抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG L-*對照品
小鼠水通道蛋白2（A硫柳汞鈉QP-2） 絲裂原活化蛋白激酶激酶7IgG 溶酶小球菌底物標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠甲狀腺球蛋白（TG） 絲裂原活化蛋白激酶MKK7IgG *對照品
小鼠抑制素A（INH-A） 巨噬細胞清道夫受體IgG 牛膽鹽標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠絨毛膜*β（β-CG） 抗MBL相關(guān)*蛋白酶IgG 磷酸轉(zhuǎn)乙酰化酶標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠性激素結(jié)合球蛋白（SHBG） 甘露聚糖結(jié)合凝集素*肽酶2IgG 乙酰磷酸二鋰鹽標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠脫氫表雄酮S7（DHEA-S7） 兔抗蛋白裂解酶IgG *對照品
小鼠脫氫表雄酮（DHEA） 腸道分化干細胞MATH-1蛋白IgG 蛋白低分子量標(biāo)準(zhǔn)（SDS法）對照品
小鼠高遷移率族蛋白B1（HMGB-1） 軟骨基質(zhì)蛋白IgG 血清白蛋白（牛）對照品
CD13氨肽酶N 副溶血性弧菌 人雌二醇受體（ER）
內(nèi)毒素受體 弧菌 人甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP）
CD27 弧菌 人血管緊張素原（aGT）
CD28 霍亂弧菌 人血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ）
上皮型鈣粘附分子 創(chuàng)傷弧菌 人卵泡抑素（FS）
細胞外基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子 弧菌 人甲狀腺素（TAb）
NK細胞受體BY55 青霉 曲霉 人兒茶酚胺（CA）
CD161  人半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C）
CD163 酵母菌 霉菌 人乙酰*受體（AChRab）
活化白細胞粘附分子 霉菌 酵母菌 人5羥色胺（5-HT）
NK細胞抑制性受體2DL1 真菌 人抑制素A（INH-A）
NK細胞抑制性受體3DL1 真菌 人性激素結(jié)合球蛋白（SHBG）
NK細胞抑制性受體2DL3 酵母菌 霉菌 人脫氫表雄酮S7（DHEA-S7）
NK細胞抑制性受體2DL4 霉菌 酵母菌 人脫氫表雄酮（DHEA）
NK細胞抑制性受體2DS4 Candida 酵母菌 人降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）
NK細胞抑制性受體3DL1 真菌 人*（SS）
CD167a 真菌 霉菌 酵母菌 人生長激素釋放多肽（GHRP）
透明質(zhì)酸介導(dǎo)細胞游走受體 真菌 酵母菌 人抑制素B（INH-B）
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素1 真菌 酵母菌 人促甲狀腺素釋放激素（TRH）
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素5 霉菌 酵母菌 人雌激素（E）
嗜中性粒細胞抗原CD177 真菌 酵母菌 人褪黑素（MT）
CD17 真菌 人6酮前列腺素（6-K-PG）
CD226 酵母菌 人血栓素B2（TXB2）
CD229 霉菌 酵母菌 耐酸菌 人皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。