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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠熱休克蛋白47（HSP47） 基質(zhì)金屬蛋白酶-17IgG 磷酸組胺對照品
大鼠內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素（GC） 基質(zhì)金屬蛋白酶20IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠檸檬酸合酶（CS） 基質(zhì)金屬蛋白酶-26IgG 毒毛旋花子苷G標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠L-鼠乳酸脫氫酶（L-LDH）   膜突蛋白IgG 人胰島素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠脂酰*合成酶（ACS） 髓鞘少樹突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白IgG 硫酸*標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶對苯二酚（CACT） 鼠抗人血清白蛋白IgG 豬胰島素原標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠磷酸化乙酰*羧化酶（pACCase） 兔抗人血清白蛋白IgG 人絕經(jīng)尿促性腺素 （HMG）標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠金屬硫蛋白（MT） 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人血清白蛋白單克隆IgG 人胰島素對照品
大鼠心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT） 鼠抗鼠疫F1蛋白/鼠疫耶爾森氏菌莢膜抗原F1單克隆IgG *（合成）標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠乙酰*酯酶（AChE）  兔抗小鼠IgA 促甲狀腺激素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠糖缺失性轉(zhuǎn)鐵蛋白（CDT）  發(fā)狀分裂相關(guān)增強(qiáng)子-5IgG 促黃體生成激素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠總膽汁酸（TBA）  髓過氧化物酶IgG 泌乳素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠β2微球蛋白（BMG/β2-MG） 甲型肝炎病毒細(xì)胞受體1IgG 促卵泡生成激素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠*結(jié)合蛋白（RBP） 羥基類固醇脫氫酶11β2IgG 生長激素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠*釋放激素受體（GNRHR-Ab） 羥類固醇脫氫酶17β2IgG 人絨毛膜*β亞單位標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠血管性血友病因子裂解蛋白酶（ADAMTS13/vWF-cp） 羥基類固醇脫氫酶11β1IgG 人胎盤泌乳素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠主要堿性蛋白（MBP）  羥類固醇脫氫酶17βIgG 鐵蛋白標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠嗜酸性粒陽離子蛋白（ECP） 羥類固醇脫氫酶17β3IgG 癌胚抗原標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠鈣調(diào)磷酸酶（CaN）  滋養(yǎng)層細(xì)胞抗原IgG 甲胎蛋白工作標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠抑制素結(jié)合蛋白（INHBP） 滋養(yǎng)層細(xì)胞抗原3β7IgG 前列腺特異抗原標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠抗甲狀腺過氧化物酶（TPO-Ab） 鹽皮質(zhì)激素受體IgG 游離前列腺特異抗原標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
心肌營養(yǎng)素1 溶血性鏈球菌 蠟樣芽孢桿菌 * 人乙型肝炎病毒X蛋白相互作用蛋白（HBXIP）
碳酸酐酶1 鏈球菌 人傷寒抗原（St-Ag）
粘附分子相關(guān)蛋白a1 鏈球菌 人類嗜T淋巴Ⅰ型病毒（HTLV-Ⅰ）
碳酸酐酶2 鏈球菌 人麻疹病毒（MV）
碳酸酐酶9 腸球菌 腸道致病菌 人流行性腮腺炎（EP）
細(xì)胞凋亡敏感性基因 腸球菌 人抗流行性出血熱病毒IgG （EHF）
磷酸化細(xì)胞凋亡敏感性基因 腸球菌 人痢疾內(nèi)阿米巴抗原
天冬氨酸-*特異性蛋白酶家族 腸球菌 腸道致病菌 人萊姆IgG（Lyme-IgG）
半胱胺酸蛋白酶-10 細(xì)菌 人空腸彎曲菌黏附蛋白（PEB1）
半胱胺酸蛋白酶蛋白-12 鏈球菌 人衣原體蛋白酶樣活性因子（CPAF）
半胱胺酸蛋白酶蛋白-12 鏈球菌 人脊髓灰質(zhì)炎病毒IgG（PV-IgG）
半胱胺酸蛋白酶蛋白-13 糞腸球菌 人剛地弓形蟲（T.gondii）
活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3 阪崎桿菌 人抗副流感病毒IgG（anti-PIV IgG ）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。