1，3-二羥基丙酮是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠S100蛋白（S-100） 受體激活蛋白激酶C1IgG 
大鼠S100B蛋白（S-100B） 配對(duì)盒基因3IgG 
大鼠白介素1（IL-1） 配對(duì)盒基因5IgG 
大鼠白介素1β （IL-1β） 配對(duì)盒基因7IgG 
大鼠肌紅蛋白（MYO/MB） 配對(duì)盒基因8IgG 
大鼠血栓素B2（TXB2） 配對(duì)盒基因9IgG 1，3-二羥基丙酮
大鼠乙酰*（Ach） P-鈣粘附分子IgG 
大鼠促甲狀腺素釋放激素（TRH） R-鈣粘附分子IgG 
大鼠抗甲狀腺球蛋白（ATGA/TGAB） 兔抗增值細(xì)胞核抗原IgG 
大鼠促腎上皮質(zhì)激素釋放激素（CRH） 增殖細(xì)胞核抗原IgG 
大鼠*釋放激素（GnRH） 增殖細(xì)胞核抗原IgG 
大鼠白三烯B4（LTB4） 增殖細(xì)胞核抗原IgG 
大鼠白血病抑制因子受體（LIFR） 小鼠增殖細(xì)胞核抗原單克隆IgG 
大鼠表皮生長(zhǎng)因子（EGF） 足細(xì)胞特異蛋白 
大鼠腸脂肪酸結(jié)合蛋白（iFABP） 程序性死亡1IgG 
大鼠端粒酶（TE） 凋亡相關(guān)蛋白4IgG 
β淀粉樣肽（31-35） 乳腺癌MDA-MB-468 人垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）
β淀粉樣肽（1-28） 肺鱗癌SK-MES-1 人微管相關(guān)蛋白2（MAP-2）
β淀粉樣肽（1-28） 乳腺癌MDA-MB-435S 人神經(jīng)絲蛋白（NF）
β淀粉樣肽（25-35） 大肺癌NCI-H661 人利鉀尿肽（KP）
β淀粉樣肽（1-40） 乳腺癌ZR-75-1 人神經(jīng)降壓素（NT）
β淀粉樣肽1-40（C端） 肺癌（淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）NCI-H292 人神經(jīng)激肽B（NKB）
β淀粉樣肽 1-40 （C端） 乳腺癌Hs 578T 人強(qiáng)啡肽（Dyn）
β淀粉樣肽（1-42） 組織淋巴瘤U-937 人腦啡肽（ENK）
胰腺α* 胰腺癌CFPAC-1 人γ肽（Pγ）
胰* 淋巴白血病A3 人C型鈉尿肽（CNP）
信號(hào)識(shí)別顆粒 胰腺癌PANC-1 人阿立新A（Orexin A）
血管生成素-1 T 淋巴白血病Jurkat 人神經(jīng)肽Y（NP-Y）
血管生成素2 肝癌SK-HEP-1 人腦腸肽（BGP/Gehrelin）
錨定蛋白G 急性粒白血病HL-60 人乙酰*（ACH）
心鈉素 肝癌HCCLM3 人腦鈉素/腦鈉尿肽（BNP）
血管緊張素Ⅱ受體 人甲狀腺癌TT 人角蛋白20（CK20）
細(xì)絲蛋白A 肝癌亞力山大PLC/PRF/5 人β內(nèi)啡肽（β-EP）
磷酸化細(xì)絲蛋白A 人甲狀腺癌SW579 人N端前腦鈉素（NT-proBNP）
磷酸化細(xì)絲蛋白A 結(jié)腸腺癌RKO 人前心鈉肽（Pro-ANP）
血管緊張素I 人咽鱗癌FaDu 人角蛋白13（CK-13） 
 BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。