9-芴酮是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠復(fù)合前列腺特異性抗原（CPSA） 周圍神經(jīng)髓鞘蛋白2IgG
大鼠*（trypsin） 外周髓鞘蛋白-22IgG
大鼠β干擾素（IFN-β/IFNB） 前列腺特異膜抗原IgG
大鼠血小板因子3（PF-3） 腫瘤錯(cuò)配修復(fù)基因PMS2IgG
大鼠可溶性瘦素受體（sLR） 絲/*蛋白激酶Plk1IgG
大鼠窖蛋白9-芴酮Caveolin1（Cav-1） 磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1IgG
大鼠艾杜糖硫酸酯酶（IDS） 平足蛋白IgG
大鼠血管內(nèi)皮生長因子（VEGF） 兔抗撲克蒙IgG
大鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α） 多囊腎蛋白1IgG
大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1） 多囊腎蛋白2IgG
大鼠干因子/肥大生長因子（SCF/MGF） 蛋白磷酸酯酶-1IgG
大鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH） 蛋白質(zhì)磷酸酶-2AIgG
大鼠血小板衍生生長因子AB（PDGF-AB） 蛋白質(zhì)磷酸酶-2AIgG
大鼠血小板衍生生長因子可溶性受體α（PDGFsR-α） 磷酸酯酶-2AcIgG
大鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子4（NT-4） 肝再生磷酸酯酶1IgG
大鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子3（NT-3） 磷酸酯酶3蛋白IgG
β-肌動(dòng)蛋白（內(nèi)參） 前列腺癌PC-3 人皮膚T虜獲趨化因子（CTACK/CCL27）
14-3-3蛋白 急性淋巴母白血病MOLT-4 人胸腎表達(dá)趨化因子（BRAK/CXCL14）
磷酸化14-3-3 α/β/ζ 膀胱癌5637 人B-淋巴趨化因子1（BLC-1/CXCL13）
蘋果14-3-3蛋白（植物） Burkitt's 淋巴瘤Raji瘤 人結(jié)締組織活化肽Ⅲ（CTAPⅢ）
2，4-二氯苯氧乙酸（除草劑） SCaBER（膀胱鱗癌）SCaBER 人巨噬集落刺激因子受體（M-CSFR）
2，4-二氯苯氧乙酸（除草劑）單克隆 Burkitt's 淋巴瘤NAMALWA *A Fc段受體Ⅰ（FcαRⅠ/CD89）
eIF4E結(jié)合蛋白 膀胱移行癌T24 *E Fc段受體Ⅱ（FcεRⅡ/CD23）
磷酸化4E結(jié)合蛋白1 T淋巴白血病HuT78 *G Fc段受體Ⅲ（FcγRⅢ/CD16）
磷酸化4E結(jié)合蛋白1 腎上腺皮質(zhì)腺癌 SW-13 *G Fc段受體Ⅱ（FcγRⅡ/CD32）
磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白 腎上腺皮質(zhì)腺癌 SW-13 *G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64） G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64）
磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白 巨核白血病Dami *G Fc段受體Ⅲ（FcγRⅢ/CD16）
磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白 腎癌OS-RC-2 *G Fc段受體Ⅱ（FcγRⅡ/CD32）
5-羥色胺 MEG-01 *G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64）
5-羥色胺受體1A 腎透明腺癌786-O 人粒趨化蛋白-2（GCP-2/CXCL6）
5-羥色胺受體1B 慢性髓原白血病K-562 人ω干擾素（IFN-ω）
5-羥色胺受體2B 盲腸腺癌（未分化）Hce-8693 人糖基化依賴的黏附分子（GlyCAM-1）
5-羥色胺受體2A 紅白白血病HEL299 人干擾素調(diào)節(jié)因子（IRF）
5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 結(jié)腸腺癌CW-2 人淋巴毒素β（LTB）
5-羥色胺受體3 惡性黑色素瘤A-375 人淋巴毒素α（LTA）
5-羥色胺受體4 結(jié)腸腺癌COLO-320 人CC趨化因子受體1（CCR1）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。