α-紫羅酮是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
大鼠睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子(CNTF) 過氧化還原酶3IgG
大鼠骨成型蛋白受體Ⅱ(BMPR-Ⅱ) 過氧化還原酶6IgG
大鼠骨成型蛋白受體1A(BMPR-1A) 過氧化還原酶1IgG
大鼠骨成型蛋白4(BMP-4) 抗乙肝病毒pre-X蛋白IgG
大鼠骨成型蛋白4(BMP-4) 抗乙肝病毒pre-X蛋白(C端)IgG
大鼠骨成型蛋白2(BMP-2) 蛋白質(zhì)*甲基轉移酶1IgG
大鼠腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF) 腎上腺髓質(zhì)素前提N端20肽IgG
大鼠活化素A(ACV-A) 半胱天冬酶-3酶原IgG α-紫羅酮
大鼠血管緊張素Ⅱ(ANG-Ⅱ) 前纖維蛋白1IgG
大鼠血管緊張素轉化酶(ACE) 前纖維蛋白2IgG
大鼠巨噬炎癥蛋白1α(MIP-1α/CCL3) 內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長因子IgG
大鼠巨噬炎癥蛋白1β(MIP-1β/CCL4) T淋巴細胞激活蛋白IgG
裸鼠環(huán)加氧酶2(COX-2) 兔抗人、大、小鼠低分子質(zhì)量蛋白2IgG
裸鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白(AFP) 低分子質(zhì)量蛋白7IgG
裸鼠克拉拉蛋白(CC16) 辣根過氧化物酶標記抗三聚氰胺IgG
裸鼠蛋白磷酸酶(PP) 早老素蛋白-1IgG
倉鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9/明膠酶B(MMP-9/Gelatinase B) 早老素蛋白-1IgG
倉鼠核因子κB受體活化因子配基(RANKL) 早老素蛋白-1IgG
倉鼠甲狀腺結合球蛋白(TBG) 早老素蛋白-2IgG
倉鼠組織蛋白酶K(cath-K) 辣根過氧化物酶標記三聚氰胺單克隆IgG
豚鼠卵清蛋白特異性IgG(OVA sIgG) 前列腺酸性磷酸酶IgG
豚鼠白介素4(IL-4) 兔抗人、大、小鼠prox-1蛋白IgG
豚鼠免疫球蛋白G(IgG) 抗前列腺干細胞抗原IgG
豚鼠鉤端螺旋體IgG(Lebtospira) 突觸后密度蛋白93IgG
豚鼠白三烯D4(LTD4) 磷酸化突觸后密度蛋白93IgG
豚鼠卵清蛋白特異性IgE(OVA sIgE) 突觸后密度蛋白95IgG
*標記兔抗重組*轉移酶GST標簽蛋白IgG 己糖激酶2IgG
辣根過氧化物酶標記CD167aIgG 己糖激酶3IgG
*標記白細胞介素5蛋白IgG 三羥基*基*裂解酶IgG
膠體金離子標記抗鼠抗人前列腺特異性抗原單克?。z測)IgG 三羥基*基*還原酶IgG
金離子標記抗轉鐵蛋白IgG 磷酸化三羥基*基*還原酶IgG
三羥基*基*合成酶1IgG
硫氧還蛋白結合蛋白2IgG 三羥基*基*合成酶2IgG
磷酸化酶激酶γ2IgG 草酰琥珀酸脫羧酶αIgG
蛋白磷酸酶2CIgG 草酰琥珀酸脫羧酶IgG
磷酸化蛋白磷酸酶2CαIgG 可溶性載質(zhì)轉運蛋白2B1IgG
乳腺癌抑制基因Protor1IgG 離子通道蛋白Kv4.3
雌激素受體共調(diào)節(jié)因子IgG 乳酸脫氫酶LDH-C(腫瘤/睪丸抗原32)IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)α-紫羅酮和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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