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α-紫羅酮

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更新時間:2016-07-19 07:49:21瀏覽次數(shù):90次

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豚鼠鉤端螺旋體IgG(Lebtospira) 突觸后密度蛋白93IgG 
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豚鼠卵清蛋白特異性IgE(OVA sIgE) 突觸后密度蛋白95IgG 
*標記兔抗重組*轉移酶GST標簽蛋白IgG 己糖激酶2IgG 
辣根過氧化物酶標記CD167aIgG 己糖激酶3IgG 
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膠體金離子標記抗鼠抗人前列腺特異性抗原單克?。z測)IgG 三羥基*基*還原酶IgG 
金離子標記抗轉鐵蛋白IgG 磷酸化三羥基*基*還原酶IgG 
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磷酸化酶激酶γ2IgG 草酰琥珀酸脫羧酶αIgG 
蛋白磷酸酶2CIgG 草酰琥珀酸脫羧酶IgG 
磷酸化蛋白磷酸酶2CαIgG 可溶性載質(zhì)轉運蛋白2B1IgG 
乳腺癌抑制基因Protor1IgG 離子通道蛋白Kv4.3 
雌激素受體共調(diào)節(jié)因子IgG 乳酸脫氫酶LDH-C(腫瘤/睪丸抗原32)IgG 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
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