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1-甲基-2-吡咯烷酮

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更新時間:2016-05-27 08:18:25瀏覽次數(shù):132次

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豚鼠γ干擾素(IFN-γ) 垂體腫瘤轉(zhuǎn)化基因IgG
豚鼠端粒酶(TE) mTOR相關調(diào)控蛋白IgG
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豚鼠表皮生長因子(EGF) Rad51IgG
豚鼠白三烯B4(LTB4) 根蛋白IgG
1-甲基-2-吡咯烷酮豚鼠白介素6(IL-6) Rad52IgG
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豬鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運載體1(GSLT1) 維甲酸受體-βIgG
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豬孕激素/孕酮(PROG) Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG
豬白介素-5(IL-5) 磷酸化Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG
豬層連蛋白/板層素(LN) 兔抗人、大、小鼠成視網(wǎng)膜細胞瘤抑癌蛋白IgG
豬Ⅱ型膠原(Col Ⅱ) 染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG
豬可溶性E選擇素(sE-selectin) Rbms3 proteinIgG
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豬轉(zhuǎn)化生長因子β2(TGF-β2) 細胞質(zhì)內(nèi)的糖基化蛋白IgG
豬E選擇素(E-Selectin/CD62E) 類泛素蛋白3IgG
豬褪黑素(MT) 抵抗素IgG
豬白介素12(IL-12/P40) 核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白IgG
豬流行性腹瀉病毒(PEDV) 再生基因蛋白4IgG
豬傳染性胃腸炎病毒(TGEV) 衰老標記蛋白30IgG
豬心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ) 雷帕霉素靶蛋白復合體2IgG
磷酸半乳糖尿苷酸轉(zhuǎn)移酶1IgG
膠體金離子標記小鼠抗*單克隆IgG 磷酸變位酶1IgG
小鼠抗人乙肝核心抗原IgG 囊性組織液體蛋白15IgG
小鼠抗人乙肝e抗原(1)IgG 葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白IgG
小鼠抗人乙肝e抗原(2)IgG 磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯酶IgG
小鼠抗人乙肝表面抗原IgG 重組增強型綠色熒光蛋白標簽IgG
山羊抗人乙肝表面抗原 IgG 磷酸激酶α1IgG
鼠抗人血清白蛋白單克隆IgG *-N-甲基轉(zhuǎn)移酶IgG
谷草轉(zhuǎn)氨酶2IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
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