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豬血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子(VWF) Rho相關蛋白激酶2IgG
豬黑色素瘤轉移表面黏附分子(MMSAM) 活性氧簇ROSIgG
豬可溶性血管內皮生長因子受體2(VEGFR-2/sFLK-1) 酸性核糖體磷蛋白大亞基P0IgG
豬血管內皮鈣粘著蛋白復合體(VE-cad) RRADIgG
豬*(NE) 新型抑癌基因/一種新發(fā)現(xiàn)的抑癌基因IgG
豬血管緊張素Ⅱ(ANG-Ⅱ) 兔抗人、大、小鼠急性髓細胞白血病1蛋白IgG
4-硝基苯乙酮豬凋亡相關因子(FAS/CD95) 兔抗人、大、小鼠磷酸化急性髓細胞白血病1蛋白IgG
豬B淋巴瘤因子2(Bcl-2) 兔抗人、大、小鼠磷酸化急性髓細胞白血病1蛋白IgG
豬Bcl-2相關X蛋白(BAX) 核受體RXRαIgG
S6核糖體蛋白IgG
豬一氧化氮(NO) 鈣結合蛋白S100A1IgG
豬內皮型一氧化氮合成酶(eNOS) S100A4IgG
豬內皮型一氧化氮合成酶3(eNOS-3) 鈣結合蛋白S100A8IgG
豬血管生成素2(ANG-2) 鈣結合蛋白S100A9IgG
豬血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶2(Tie-2) 鈣結合蛋白S100A13IgG
細胞色素P450 7A1/*7a羥化酶IgG
膠體金離子標記兔*IgG
淋巴管內皮細胞標記物IgG
二脂酰甘油酰基轉移酶IgG
mRNA結合蛋白IgG
線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1IgG
退行性精母細胞同源物1IgG
7脫氫*還原酶IgG
zeta相關蛋白70IgG
磷酸化zeta相關蛋白70IgG
磷酸化zeta相關蛋白70IgG
ZCWCC1IgG
跨膜蛋白16A/鈣激活氯離子通道IgG
DAP凋亡誘導蛋白激酶2IgG
CASPASE3凋亡抑制劑IgG
白血病相關新基因IgG
烯脂酰*水解酶IgG
三羥酰*脫氫酶IgG
內皮素受體BIgG
肺表面活性蛋白CIgG *標記白介素13IgG
蛋白激酶A調節(jié)亞基a1IgG MYC啟動子結合蛋白1IgG
*脫氫酶IgG 骨骼肌烯醇化酶IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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