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2-壬醇

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更新時(shí)間:2016-05-27 05:31:21瀏覽次數(shù):341次

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兔子膠原酶II(Collagenase II) UMODIgG 
兔子膠原酶I(Collagenase I)  尿苷酰二磷酸葡萄糖焦磷化酶2IgG 
兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3(TRAIL-R3) 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白1蛋白IgG 
兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋2-壬醇亡誘導(dǎo)配體3(TRAIL-R3) 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白2IgG 
兔子巨噬炎性蛋白1α(MIP-1α/CCL3) 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白3IgG 
兔子神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP) UMOD蛋白IgG 
 乙型肝炎病毒X蛋白(HBxAg)IgG 
瓜氨酸 乙型肝炎病毒X蛋白(HBxAg)C端IgG 
魚孕激素/孕酮 上游刺激因子1IgG 
*(SCT) 囊泡相關(guān)膜蛋白1IgG 
魚類甲狀腺素(T4) 囊泡相關(guān)膜蛋白2IgG 
魚雌二醇 囊泡相關(guān)膜蛋白3IgG 
魚促腎上腺皮質(zhì)激素 血管粘附蛋白1IgG 
魚雌激素 兔抗血管抑制蛋白1IgG 
魚促卵泡素 囊泡乙酰*通道IgG 
魚促黃體激素 泛素特異性蛋白酶1IgG 
魚磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶 血管擴(kuò)張刺激磷蛋白IgG 
魚卵黃高磷蛋白 磷酸化血管擴(kuò)張刺激磷蛋白IgG 
魚類主要組織相容性復(fù)合體 磷酸化血管擴(kuò)張刺激磷蛋白IgG 
鮭魚補(bǔ)體蛋白3 血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子IgG 
鮭魚補(bǔ)體蛋白4 血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子IgG 
魚類白介素1α 蛋白聚糖VersicanIgG 
魚類白介素1β 01群稻葉型霍亂弧菌IgG 
鯉魚卵黃蛋白原 V5 tag標(biāo)簽IgG 
魚類*釋放激素 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記V5 tag標(biāo)簽IgG 
魚類三碘甲狀腺原氨酸(T3) 01群小川型霍亂弧菌IgG 
豬白介素8(IL-8/CXCL8)  細(xì)胞S相激酶相關(guān)蛋白IgG 
豬白介素6(IL-6)  *協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A4IgG 
豬白介素4(IL-4) *協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A7IgG 
豬白介素3(IL-3) 鉀依賴鈉鈣交換蛋白6IgG 
豬白介素2(IL-2) 鈉氫通道蛋白9家族A9IgG 
豬白介素1β (IL-1β) MCT4IgG 
豬白介素18(IL-18) 單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2IgG 
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
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