三苯基甲烷是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人P27蛋白（P27） 凋亡抑制因子5IgG 安石榴甙標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人P糖蛋白/滲透性糖蛋白（P-gp） N-甲基嘌呤DNA糖基化酶IgG 獐牙菜苦苷標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人大腸癌專一抗原3（CCSA-3） 8-羥基*DNA糖基化酶IgG 朝藿定A標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人大腸癌專一抗原2（CCSA-2） 載脂蛋白A1IgG 朝藿定B標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人大腸癌專一抗原4（CCSA-4） 載脂蛋白A2IgG 朝藿定C標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人粘蛋白/粘液素5B（MUC5B） 載脂蛋白A4IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人腸三苯基甲烷三葉因子（ITF） 載脂蛋白A5IgG 芒柄花黃素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人Dickkopf 1（DKK1） 載脂蛋白A1IgG 擬人參皂苷F11標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人*11（KLK 11）  載脂蛋白BIgG 人參皂苷Rb1標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人美麗線蟲凋亡基因（CED-3）  芳香胺N-乙?；D(zhuǎn)移酶IgG 人參皂苷Rb2標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人胸腺白血病抗原（TLa）  載脂蛋白DIgG 人參皂苷Rb3標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人腫瘤特異性移植抗原（TSTA）  載脂蛋白EIgG 人參皂苷Rg1標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人足標(biāo)記蛋白/足盂蛋白（PCX） 載脂蛋白HIgG 人參皂苷Rg2標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人乳腺癌易感蛋白1（BRCA-1） Apollon凋亡抑制蛋白IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人T急性淋巴母白血病相關(guān)抗原（TALLA-1/CD231） APP淀粉樣肽前體蛋白IgG 人參皂苷Rh1標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人核仁形成區(qū)嗜銀蛋白（Ag-NORs） 兔抗人、大、小鼠磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白（p-APP Thr668）IgG 人參皂苷Rh2標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人硫氧化還原蛋白（Trx） 淀粉樣肽前體蛋白IgG 人參皂苷Rh3標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人窖蛋白（Cav-1） 淀粉樣肽前體蛋白（C端）IgG 人參皂苷Rc標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
大鼠*1（VK1） 細(xì)胞骨架蛋白C端PDLIM1IgG 
大鼠*12（VB12） 胰十二指腸同源異型盒基因IgG 
大鼠*3（VD3） 胰*IgG 
大鼠*2（VD2） 多瘤促活化因子IgG 
大鼠*（VE） 星形膠質(zhì)細(xì)胞PEA15IgG 
大鼠*（VA） 磷酸化星形膠質(zhì)細(xì)胞PEA15IgG 
大鼠β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白（β-TG） 磷酸化星形膠質(zhì)細(xì)胞PEA15IgG 
大鼠血小板因子4（PF-4/CXCL4）  色素上皮源性因子IgG 
大鼠雙氫睪酮（DHT） 抗磷酸化表皮生長因子受體IgG 
大鼠結(jié)締組織生長因子（CTGF） PEG3蛋白IgG 
大鼠抗精子（AsAb） 肝癌高表達(dá)基因IgG 
大鼠甲狀旁腺激素（PTH）   腦啡肽IgG 
大鼠組胺（HIS） 酪酪肽IgG 
大鼠白介素13（IL-13） 腸道肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1/小肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1IgG 
大鼠白介素15（IL-15） 腸道肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2/小肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2IgG 
大鼠白介素16（IL-16） 蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶IgG 
大鼠白介素17（IL-17） 磷酸化蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶IgG 
大鼠白介素1可溶性受體Ⅰ（IL-1sRⅠ） 節(jié)律抑制蛋白PER1IgG 
大鼠可溶性E選擇素（sE-selectin） 外周蛋白IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。