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丁二酸二甲酯

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更新時間:2016-05-20 23:54:44瀏覽次數(shù):374次

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人*龍(PS)  兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG *對照品
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大鼠樹突狀表面特異性C型凝集素-間黏附分子3結(jié)合非整合素分子(DC-SIGN/CD209) 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG 脫氧核糖胞嘧啶核苷酸鈉對照品
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大鼠c-fos  磷酸化肌球蛋白輕鏈2IgG 脫氧核糖*核苷酸鈉對照品
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大鼠可溶性白介素6受體(sIL-6R) 肌球蛋白輕鏈3IgG r-*對照品
大鼠吡啶酚(PYD) *標(biāo)記 肌球蛋白輕鏈3IgG *對照品
大鼠β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2(BACE2) 肌球蛋白輕鏈9IgG *對照品
大鼠骨堿性磷酸酶(BALP) 錯配修復(fù)蛋白1IgG *酶(大腸桿菌)對照品
大鼠凝聚素(CLU) 基質(zhì)金屬蛋白酶-1IgG *酶(歐文菌)對照品
大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β刺激蛋白22(TSC22) 基質(zhì)金屬蛋白酶-1 *對照品
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大鼠白介素21(IL-21)  異硫氫酸兔抗人、大、小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶-7IgG 5'-羥基吲哚乙酸對照品
大鼠D-乳酸脫氫酶(D-LDH)  熒光素PE標(biāo)記基質(zhì)金屬蛋白酶-7IgG 馬尿酸對照品
大鼠胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子(TARC/CCL17) 基質(zhì)金屬蛋白酶-8IgG 苯乙酰谷胺酰胺對照品
大鼠*(CH) 基質(zhì)金屬蛋白酶-9蛋白IgG 抗眼鏡蛇毒血清對照品
大鼠甘油三酯(TG) 基質(zhì)金屬蛋白酶-9IgG 游離甲狀腺素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能
障礙。

 

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