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磷酸三正丁酯

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更新時間:2016-05-19 21:03:48瀏覽次數(shù):289次

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人1,25二羥基*3(1,25-(OH)2D3/DVD/DHVD 3) 兔抗人、大、小鼠皮層肌動蛋白IgG *對照品
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小鼠心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ) *蛋白激酶LKB1IgG *對照品
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小鼠β內(nèi)啡肽(β-EP) 磷酸化*/*蛋白激酶IgG *V對照品
小鼠缺血修飾白蛋白(IMA) 磷酸化*/*蛋白激酶IgG *對照品
小鼠蛋白激酶B(PKB) 磷酸化*/*蛋白激酶IgG *酯對照品
小鼠分泌型免疫球蛋白A(sIgA) 層粘連蛋白IgG *對照品
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小鼠促卵泡素(FSH) 組織胺H4受體IgG *對照品
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小鼠脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉(DPD) 凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體IgG *對照品
小鼠吡啶交聯(lián)物(PY) Lpin1 IgG 美他環(huán)素對照品
小鼠骨橋素(OPN) Lpin1 IgG *酯對照品
小鼠促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH) 脂蛋白脂酶IgG *對照品
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
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