硬脂酸正丁酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 人芳基硫酸酯酶A（ASA）  脫羧酶蛋白體36IgG 萘磺酸*對(duì)照品
人對(duì)氧磷酶（PON）  周期素AIgG *對(duì)照品
人丙酮酸激酶（PK）  周期素B1IgG *對(duì)照品
人半乳糖6硫酸酯酶（Gal-6S）  兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素B1IgG 鹽酸*對(duì)照品
人艾杜糖硫酸酯硬脂酸正丁酯酶（IDS）  人β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）  磷酸化周期素B1IgG 鹽酸氟*對(duì)照品
人β葡糖苷酶（β-glucosidase）  周期素CIgG *對(duì)照品
人β內(nèi)酰胺酶（β-lactamase）  周期素D1蛋白 異喹啉物對(duì)照品
人β甘露糖苷酶（β Manase）  兔抗人、大、小鼠磷酸化cyclin D1IgG 對(duì)羥基苯甲酸乙酯對(duì)照品
人β半乳糖苷酶（βGAL）  周期素D2IgG 雌酮對(duì)照品
人αL艾杜糖苷酸酶（IDUA）  周期素D3IgG 人參二醇對(duì)照品
人αL艾杜糖苷酸酶（IDUA）  周期素E/原癌基因IgG 人參三醇對(duì)照品
人α2抗纖溶酶（α2-AP）  兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素EIgG 人參皂苷Rgl對(duì)照品
人N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG） 周期素FIgG 人參皂苷Rb1對(duì)照品
人L苯*解氨酶（PAL）  周期素GIgG 士的寧對(duì)照品
人5核苷酸酶（5-NT）  周期素G2IgG 人1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu） 周期素HIgG *對(duì)照品
人肌酸激酶（CK）  細(xì)胞球蛋白IgG 丹皮酚對(duì)照品
人靶向核糖核酸酶（TR） 細(xì)胞色素P450單氧化酶IgG *對(duì)照品
人蛋白激酶C（PKC） *24α7羥化酶IgG 桂皮醛對(duì)照品
人醛縮酶（ALD） *24羥化酶IgG 粉防己堿對(duì)照品
小鼠抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 兔抗人、大、小鼠腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白2IgG 黃根中藥對(duì)照藥材
小鼠抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白KIgG 藤合歡中藥對(duì)照藥材
小鼠apelin 12（AP12） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5IgG 川射干中藥對(duì)照藥材
小鼠α干擾素（IFN-α） 轉(zhuǎn)染抑癌基因KLF6IgG 合歡皮中藥對(duì)照藥材
小鼠丙酮酸激酶（PK）  KLF樣轉(zhuǎn)錄因子8IgG 草果中藥對(duì)照藥材
小鼠的牛血清白蛋白殘留檢測(cè) 轉(zhuǎn)錄因子KLF9IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠腫瘤標(biāo)志物（CA724） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子13IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠*Ⅱ（FⅡ） *1IgG 四環(huán)素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠內(nèi)毒素（ET） *3/*3IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠心鈉肽（ANP） *4IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠過(guò)氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） *7IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠毒性休克綜合征毒素1（TSST-1）  *9IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠*A（CsA） *10IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠補(bǔ)體1抑制物（C1INH）  *11IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠*A（CsA） *14IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
小鼠對(duì)氨基苯甲酸（PABA） 細(xì)胞毒性受體NK-p80IgG 粘菌素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。