鄰苯二甲酸二正戊酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8） 抗核心蛋白聚糖IgG 東莨菪內(nèi)酯對照品
人髓過氧化物酶（MPO） 異常*原/脫-γ-羧基*原IgG 左旋紫草素對照品
人顆粒酶B（Gzms-B） 辣根過氧化物酶標記異常*原/脫-γ-羧基*原IgG 龍膽苦苷對照品
人顆粒酶A（Gzms-A） 雙皮質(zhì)素IgG 仙茅苷對照品
人牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 兔抗人、大、小鼠等磷酸化雙皮質(zhì)素IgG 百秋李醇對照品
人超氧化物歧化鄰苯二甲酸二正戊酯酶（SOD） 交聯(lián)纖維蛋白二聚體IgG 阿魏酸對照品
人二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ） 雙甲基*水解酶2IgG 青藤堿對照品
人組織蛋白去乙?；福℉D） 損傷DNA結(jié)合蛋白1IgG 胡椒堿對照品
人甲基化酶（Methylase） 損傷DNA結(jié)合蛋白2IgG 香草酸對照品
人抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b） 多巴胺脫羧酶IgG 柴胡皂苷a對照品
人磷酸肌醇3激酶（PI3K） CD205IgG 柴胡皂苷d對照品
人蛋白激酶B（PKB） C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族7成員AIgG 氧化*對照品
人血紅素氧合酶2（HO-2） C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族6成員AIgG 黃芪甲苷對照品
人丙酮酸激酶M2型同工酶（M2-PK） 紅色熒光素羅丹明標記C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族7成員AIgG *皂苷A對照品
人甲狀腺過氧化物酶（TPO） DDX4IgG 斑蟊素對照品
人αL巖藻糖苷酶（AFU） 解旋酶DEAD5IgG *對照品
人內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 防御素β1IgG 獐牙菜苦苷對照品
小鼠核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG 火炭母中藥對照藥材
小鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 白介素-1受體相關(guān)激酶2IgG 廣天仙子中藥對照藥材
小鼠游離脂肪酸（FFA） 白介素-1受體相關(guān)激酶4IgG 蒲葵子中藥對照藥材
小鼠血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1） 干擾素調(diào)節(jié)因子IgG 鐵掃帚中藥對照藥材
小鼠骨粘連蛋白（ON） 干擾素調(diào)節(jié)因子3IgG 椿皮中藥對照藥材
小鼠*（FA） 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子3IgG 龍膽花（黃花龍膽）中藥對照藥材
小鼠組蛋白H2b（histon-H2b） 干擾素調(diào)節(jié)因子4IgG 哈蟆油中藥對照藥材
小鼠血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106） 干擾素調(diào)節(jié)因子7IgG 海龍（尖海龍）中藥對照藥材
小鼠糖皮質(zhì)類固醇受體（GR） 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子7IgG 五指毛桃中藥對照藥材
小鼠黃體生成素釋放激素（LHRH） 免疫相關(guān)鳥苷三磷酸酶基因IgG 鹿角（馬鹿）中藥對照藥材
小鼠腦紅蛋白（NGB） 胰島素受體底物-1IgG 溪黃草中藥對照藥材
小鼠8異前列腺素（8-iso-PG） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG 土鱉蟲中藥對照藥材
小鼠γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16（IFI16/p16） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG 牡丹皮中藥對照藥材
小鼠基質(zhì)衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG 花生紅衣中藥對照藥材
小鼠血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）  磷酸化胰島素受體底物-1IgG 預(yù)知子中藥對照藥材
小鼠血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG 全葉青蘭中藥對照藥材
小鼠髓過氧化物酶（MPO） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG 龜甲中藥對照藥材
小鼠顆粒酶B（Gzms-B） 磷酸化胰島素受體底物-1IgG 山茱萸中藥對照藥材
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。