磷酸二（2-乙基己基）酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人肌鈣蛋白T（Tn-T）  膠體金離子標(biāo)記抗腸致病性大腸桿菌IgG β-谷甾醇對照品
人血管內(nèi)皮抑素（ES-Ab）  膠體金離子標(biāo)記大腸埃希桿菌O6IgG 隱丹參酮對照品
人血管緊張素Ⅱ受體Ⅰa型（AgtrⅠa） *標(biāo)記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG 原阿片堿對照品
人血管生成素樣蛋白3（ANGPTL3） 膠體金離子標(biāo)記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG 脫水*內(nèi)酯對照品
人α肌動蛋白（α Actin） 膠體金離子標(biāo)記抗大腸埃希氏菌O157IgG 丹參素鈉對照品
人心肌錨蛋白重磷酸二（2-乙基己基）酯復(fù)域1（ANKRD1） *標(biāo)記抗大腸埃希氏菌O157IgG *對照品
小鼠可溶性CD30（sCD30）  干擾素誘導(dǎo)跨膜蛋白1IgG 隔山消中藥對照藥材
小鼠可溶性肌球蛋白重鏈2（sMHC-2）  干擾素-α（抗人）IgG 大果木姜子中藥對照藥材
小鼠可溶性肌球蛋白重鏈1（sMHC-1）  干擾素-βIgG 羊奶奶葉中藥對照藥材
小鼠粘蛋白/粘液素5AC（MUC5AC）   抗人干擾素-β抗IgG 見血飛中藥對照藥材
小鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE） 干擾素-γIgG 甘草中藥對照藥材
小鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 抗大、小鼠IFN-γ抗IgG 莪術(shù)中藥對照藥材
小鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR） 干擾素-gamma受體2IgG 結(jié)石草中藥對照藥材
小鼠活化素A（ACV-A） 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人干擾素-γ/IFN-gamma單克隆IgG 紫色姜中藥對照藥材
小鼠抗甲狀腺過氧化物酶（TPO-Ab）  干擾素-gamma受體IgG 寬葉纈草中藥對照藥材
小鼠腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF） 兔抗非洲爪蟾IGCIgG 薄芝菌絲體粉中藥對照藥材
小鼠凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）  標(biāo)記胰島素樣生長因子-IIgG 馬蘭草中藥對照藥材
小鼠骨成型蛋白2（BMP-2） 胰島素樣生長因子-IIIgG 紫檀香中藥對照藥材
小鼠骨成型蛋白4（BMP-4） 胰島素樣生長因子2 mRNA 結(jié)合蛋白3IgG 絞股藍(lán)中藥對照藥材
小鼠骨成型蛋白受體1A（BMPR-1A） 胰島素樣生長因子-I受體IgG 鳳尾草中藥對照藥材
小鼠堿性磷酸酶（ALP）  胰島素樣生長因子-I受體IgG 鐵筷子中藥對照藥材
小鼠血管生成素4（ANG-4）  磷酸化胰島素樣生長因子1受體IgG 吉祥草中藥對照藥材
小鼠骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 果糖1，6-二磷酸酯酶IgG 地瓜藤中藥對照藥材
小鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHC-Ⅲ/H-2Ⅲ） 肌肉果糖二磷酸酶IgG 白英中藥對照藥材
小鼠E鈣粘著蛋白/上皮性鈣黏附蛋白（E-Cad） 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-1IgG 苦菜子中藥對照藥材
小鼠CD30分子（CD30） 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-2IgG 桃金娘根中藥對照藥材
小鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHC-Ⅱ/H-2Ⅱ  胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-3IgG 珠子草中藥對照藥材
小鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-4IgG 烏賊墨中藥對照藥材
小鼠嗜酸粒趨化因子（ECF） 胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-5IgG 黃芫花中藥對照藥材
小鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11） 免疫球蛋超家族成員8IgG 荷葉中藥對照藥材
小鼠紅生成素（EPO） KB抑制蛋白αIgG 蜂膠中藥對照藥材
小鼠E選擇素（E-Selectin/CD62E）  磷酸化KB抑制蛋白αIgG 冬凌草中藥對照藥材
小鼠凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95） KB抑制蛋白βIgG 腎茶中藥對照藥材
小鼠Slit2   磷酸化KB抑制蛋白βIgG 金鐵鎖中藥對照藥材
 BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。