油酸乙酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子4（NT-4） 白介素-23IgG
小鼠骨保護(hù)素（OPG） 抗白介素-23受體IgG
小鼠B因子（BF） 自噬相關(guān)基因AMBRA1IgG
小鼠抑瘤素M（OSM） 白介素26IgG
小鼠血小板衍生生長(zhǎng)因子可溶性受體α（PDGFsR-α） 白細(xì)胞介素28AIgG
小鼠血小板衍生生長(zhǎng)因子AB（PDGF-AB） 白細(xì)胞介素28BIgG
小鼠油酸乙酯P選擇素（P-Selectin/CD62P） 白細(xì)胞介素29IgG
小鼠L苯*解氨酶（PAL） 白細(xì)胞介素31IgG
小鼠可溶性CD30配體（sCD30L） 白介素31受體aIgG
小鼠干因子/肥大生長(zhǎng)因子（SCF/MGF） 白介素32IgG
小鼠基質(zhì)衍生因子1β（SDF-1β/CXCL12） 白介素33IgG
小鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1） 白介素33IgG
小鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ） 整合素連接激酶-1IgG
小鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 細(xì)胞表面免疫球蛋白樣轉(zhuǎn)錄因子2IgG
小鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α） 抗雞傳染性喉氣管炎病毒IgG
小鼠腫瘤壞死因子β（TNF-β） 胰島素樣生長(zhǎng)因子ⅡmRNA結(jié)合蛋白3IgG
小鼠Ⅳ型膠原（Col Ⅳ） 生長(zhǎng)抑制因子基因1IgG
小鼠己糖激酶（HK） 抑制素αIgG
小鼠丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1） 抑制素βAIgG
小鼠糖原合成酶激酶（GSK） 抑制素βBIgG
小鼠CXC趨化因子配體16（CXCL16） 抑制素βCIgG
人吡啶酚（PYD） 纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子4IgG 表木栓醇對(duì)照品
人5羥基吲哚乙酸（5-HIAA） 纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子5IgG 牻牛兒酮對(duì)照品
人12羥二十烷四烯酸（12-HETE） 角質(zhì)形成細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體/纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子-7IgG 二氫辣椒素對(duì)照品
人羥*（Hyp） 成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-8/纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子-8IgG 脫水卡維丁對(duì)照品
人一氧化氮（NO） 抗纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子-13IgG 牡荊素鼠李糖苷對(duì)照品
人上皮中性?；罨?8（ENA-78/CXCL5） 成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-10/纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子-10IgG 松果菊苷對(duì)照品
人*（VC） 纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體1IgG 醋酸辛酯對(duì)照品
人*6（VB6） 磷酯酶Cγ1IgG 焦性沒(méi)食子酸對(duì)照品
人可溶性P選擇素（sP-selectin） 磷酯酶Cγ2IgG 萘對(duì)照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 兔抗人、大、小鼠Crk p38IgG 環(huán)己酮對(duì)照品
人*（VD） 磷酯酶Cβ3IgG 正十九烷對(duì)照品
人*1（VK1） 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 酪醇對(duì)照品
人*12（VB12） 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG 正十五烷對(duì)照品
人*3（VD3） 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG *乙酯對(duì)照品
人*2（VD2） 磷酸化磷酯酶Cβ3IgG 檸檬酸對(duì)照品
人*（VE） 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 硫酸鉀對(duì)照品
人*（VA） 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 對(duì)二氯苯對(duì)照品
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。