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更新時(shí)間:2016-06-12 00:40:41瀏覽次數(shù):546次

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改良馬丁瓊脂培養(yǎng)基 人血小板堿性蛋白(PBP/CXCL7) 神經(jīng)生長相關(guān)蛋白-43()IgG
*吐溫80營養(yǎng)瓊脂 小鼠胰島素樣生長因子2(IGF-2) 神經(jīng)趨化蛋白IgG
人肺腺癌A549 人腫瘤血管生長因子(TAF) 神經(jīng)母細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)移因子IgG
支原體培養(yǎng)基基礎(chǔ)(含*) 人補(bǔ)體1q(C1q) 神經(jīng)節(jié)肽“甘丙肽”IgG
大鼠末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9(TCC C5b-9) 神經(jīng)激肽-B受體IgG
大鼠淋巴趨化因子(Lptn/LTN/XCL1) 神經(jīng)激肽B受體IgG
大鼠γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16(IFI16/p16) 神經(jīng)激肽A受體/K物質(zhì)受體IgG
大鼠黃體生成素釋放激素(LHRH) 神經(jīng)激肽AIgG
大鼠血漿α顆粒膜蛋白(GMP-140) 神經(jīng)激肽 BIgG
綿羊白介素6(IL-6) 神經(jīng)肌肉接頭蛋白SNTA1IgG
大鼠C肽(C-Peptide) 神經(jīng)叢蛋白B1IgG
大鼠胰島素(INS) 神經(jīng)叢蛋白A2IgG
大鼠新生甲狀腺素(NN-T4) 神經(jīng)叢蛋白A1IgG
小鼠抗兔IgG抗血清 人γ谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(GGT) 蛇***毒***巴***曲***酶***抗***體IgG
大鼠P物質(zhì)受體(SP-R) 少突細(xì)胞髓磷脂糖蛋白IgG
魚孕激素/孕酮 上游刺激因子1IgG
軍團(tuán)菌 人乙酰*酯酶(AChE) 上皮中性粒細(xì)胞活化肽78IgG
上皮中性粒細(xì)胞活化肽78
霉菌 酵母菌 耐酸菌 人皮質(zhì)酮/腎上腺酮(CORT) 上皮型鈣粘附分子/血管內(nèi)皮鈣粘蛋白IgG
兔抗人γ-鏈抗血清 人Ⅰ型膠原(Col Ⅰ) 上皮細(xì)胞特異性EpCAM/CD326蛋白IgG
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1(TIMP-1) 上皮特異性ETs轉(zhuǎn)錄因子IgG
兔子腎上腺髓質(zhì)素(ADM) 上皮生長因子樣域*激酶2IgG
磷酸化組蛋白H1 上調(diào)基因4(N端)
乙酰化組蛋白H1b 上調(diào)基因4(C端)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
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