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溴化銅

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更新時(shí)間:2016-07-02 01:03:28瀏覽次數(shù):441次

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大鼠高敏甲狀腺素(u-T4) 軸索過度生長(zhǎng)抑制因子-AIgG
小鼠精母GC-2spd(ts) 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A(SP-A) 軸蛋白1Axin protein 1IgG
大鼠復(fù)合前列腺特異性抗原(CPSA) 周圍神經(jīng)髓鞘蛋白2IgG
乳酸菌 人游離前列腺特異性抗原(fPSA) 周期素依賴性激酶9IgG
人單純皰疹病毒溴化銅抗原2(HSV-Ag2) 周期素依賴性激酶8IgG
人乳頭狀瘤病毒IgG(HPV-IgG) 周期素依賴性激酶7IgG
人乳頭狀瘤病毒IgM(HPV-IgM) 周期素依賴性激酶6IgG
蠟樣芽孢桿菌 人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2 周期素依賴性激酶5IgG
蠟樣芽孢桿菌 人單純皰疹病毒Ⅰ型(HSVⅠAb) 周期素依賴性激酶4IgG
蠟樣芽孢桿菌 人細(xì)菌性陰道?。˙V) 周期素依賴性激酶3IgG
蠟樣芽孢桿菌 人單純皰疹病毒Ⅱ型(HSVⅡ-Ab) 周期素依賴性激酶2IgG
蠟樣芽孢桿菌 人復(fù)合前列腺特異性抗原(CPSA) 周期素依賴性激酶1IgG
雙歧桿菌 人磷脂酰*(PS) 周期素依賴性激酶11IgG
乳酸菌 人前列腺特異性抗原(PSA) 周期素依賴性激酶10IgG
彎曲桿菌 人新生甲狀腺素(NN-T4) 周期素依賴性蛋白激酶p34IgG
TTC營(yíng)養(yǎng)瓊脂 人1,3-βD葡葡糖苷酶(1,3-βD-Glu) 周期素HIgG
PBS-Tween20洗液 人L苯*解氨酶(PAL) 周期素GIgG
大鼠周期素D3(Cyclin-D3) *IgG
雞主要組織相容性復(fù)合體(MHC/B) 突觸相關(guān)蛋白25IgG
猴Ⅲ型前膠原肽(PⅢNP) 突觸融合蛋白1IgG
植物*1(VK1) 突觸泡蛋白2AIgG
雞熱休克蛋白20(HSP-20) 突觸結(jié)合蛋白相關(guān)基因2IgG
雞熱休克蛋白60(Hsp-60) 突觸結(jié)合蛋白5IgG
雞17羥皮質(zhì)類固醇(17-OHCS) 突觸結(jié)合蛋白4IgG
綿羊磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 突觸結(jié)合蛋白3IgG
綿羊白介素1(IL-1) 突觸極蛋白synaptopodinIgG
豚鼠卵清蛋白特異性IgE(OVA sIgE) 突觸后密度蛋白95IgG
豚鼠鉤端螺旋體IgG(Lebtospira) 突觸后密度蛋白93IgG
大鼠脫氫表雄酮(DHEA) 突變型P53IgG
小鼠甲狀腺素(T4) 透明質(zhì)酸受體IgG
人樁蛋白(Pax) 透明質(zhì)酸酶/*IgG
VSV-G tag標(biāo)簽 透明質(zhì)酸酶/*
熒光素Cy3標(biāo)記兔抗人、大、小鼠CD8IgG 透明質(zhì)酸介導(dǎo)細(xì)胞游走受體IgG
人肝癌Hep G2 人組織多肽抗原(TPA) 銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)β鏈IgG
人肺腺癌SW 1271 人髓鞘堿性蛋白(MBP) 銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)α鏈IgG
小鼠抗小核糖核蛋白/Sm(snRNP/Sm) 同源盒基因的一種IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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