硫酸鋁是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠抗單核（AMA） 整合素β5IgG
小鼠膜聯(lián)蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ） 整合素-β3IgG
細(xì)菌 人柯薩奇病毒IgG（Cox V-IgG） 整合素β1蛋白IgG
人晚期氧化蛋白產(chǎn)物（AOPP） 整合素αXIgG
小鼠腎損傷分子1（Kim-1） 整合素αVβ5IgG
小鼠αN已酰氨基葡糖苷酶（αNAG） 整合素αVIgG
人白血病抑制因子（LIF） 整合素-αMIgG
小鼠色硫酸鋁素上皮衍生因子（PEDF） 整合素αE2IgG
小鼠碳酸酐酶2（CA-2） 整合素α7IgG
小鼠α羥基丁酸脫氫酶（αHBDH） 整合素α6IgG
小鼠血紅素氧合酶2（HO-2） 整合素α4β7IgG
小鼠Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP） 整合素α4β7IgG
小鼠αL艾杜糖苷酸酶（IDUA） 整合素α4IgG
小鼠鐵蛋白（FE） 整合素α3β1IgG
小鼠抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA） 整合素α3IgG
小鼠骨保護(hù)素配體（OPGL） 整合素α2IgG
羊抗人血清白蛋白 人抗膜DNA（cmDNA） 兔抗人磷酸化T淋巴細(xì)胞連接蛋白IgG
豚鼠基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9） 兔抗人分泌型IgA
兔一氧化氮合成酶（NOS） 兔抗人TIGAR蛋白IgG
豬β干擾素（IFN-β/IFNB） 兔抗人G蛋白信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子5IgG
人肺癌NCI-H1755 人視網(wǎng)膜母瘤抑制蛋白（pRB） 兔抗人、小鼠磷酸化細(xì)胞凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1IgG
兔抗人γ-鏈（親和層析純化） 人抗白蛋白（AAA） 兔抗人、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG
肝癌RH-35 人白介素1（IL-1） 兔抗人、小鼠磷酸化Ack1IgG
厭氧菌 人骨涎蛋白（BSP） 兔抗人、小鼠、大鼠、牛、兔、羊、雞磷酸化增殖細(xì)胞核抗原IgG
小鼠蛋白磷酸酶（PP） 兔抗人、牛、豬、羊、兔白介素8IgG
結(jié)腸癌LoVo 人間粘附分子1（ICAM-1/CD54） 兔抗人、大鼠磷酸化間變型淋巴瘤激酶IgG
李氏菌 人脂肪型脂肪酸結(jié)合蛋白（aFABP） 兔抗人、大、小鼠著絲粒蛋白AIgG
雙岐桿菌 人半胱氨酰白三烯（CysLTs） 兔抗人、大、小鼠轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG
乳酸桿菌 人硒蛋白1（SEP1） 兔抗人、大、小鼠轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG
兔熱休克蛋白70（HSP-70） 兔抗人、大、小鼠腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白3IgG
平板計(jì)數(shù)瓊脂（含麥芽提取物） 人蛋白*磷酸酶（PTP/PTPase/CD148） 兔抗人、大、小鼠指狀蛋白R(shí)ETIgG
腹水瘤S-180 人結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF） 兔抗人、大、小鼠整合素樣金屬蛋白酶與*1型IgG
淋巴瘤P388D1 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體1（VEGFR-1/Flt1） 兔抗人、大、小鼠整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7（N端）IgG
兔抗豚鼠IgG抗血清 人膽囊收縮素/縮膽囊素八肽（CCK-8） 兔抗人、大、小鼠原癌基因Bcl-6IgG
大腸菌群 人磷脂酰肌醇IgG/IgM（PI Ab-IgG/IgM） 兔抗人、大、小鼠原癌蛋白CBL2IgG
人SV40轉(zhuǎn)染成骨hFOB 1.19 人肺炎支原體（MP-Ab）ELISA Ki 兔抗人、大、小鼠有絲分裂激酶A、B、CIgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。