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氧化鋁

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更新時間:2016-05-21 00:17:08瀏覽次數(shù):384次

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小鼠熱休克蛋白90(HSP-90) 粘膜血管定居因子IgG
大腸桿菌 人抗乙型肝炎病毒核心IgM(HBcAb-IgM) 粘膜相關(guān)上皮趨化因子MECIgG
結(jié)核桿菌 人白彈性蛋白酶(HLE) 粘附分子相關(guān)蛋白a1IgG
大鼠色素P450(CYP450) 粘蛋白-5BIgG
大鼠熱休克因子1(HSF1) 粘蛋白-4IgG
大鼠鉤端螺旋體氧化鋁IgG(Lep IgG) 粘蛋白-3IgG
小鼠橫紋肌輔肌動蛋白α (sm Actinin-α) 微小染色體維持缺陷蛋白3IgG
小鼠血小板活化因子(PAF) 微小染色體維持缺陷蛋白2IgG
微絲相關(guān)蛋白hHBrk1
馬β內(nèi)啡肽(β-EP) 微管相關(guān)蛋白IgG
山羊磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 微管相關(guān)蛋白IgG
小鼠轉(zhuǎn)化生長因子α(TGF-α) 微管相關(guān)蛋白2IgG
小鼠周期素D1(Cyclin-D1) 微管相關(guān)蛋白1AIgG
兔子γ干擾素(IFN-γ) 微管蛋白-γIgG
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶5(MMP-5) 微管蛋白αIgG
兔子睪酮(T) 微管蛋白IgG
兔子肝生長因子(HGF) 微管蛋白IgG
大鼠Ⅰ型膠原(Col Ⅰ) 微白蛋白/細小清蛋白IgG
大鼠游離甲狀腺素(FT4) 網(wǎng)蛋白IgG
幼倉鼠腎BHK 人巨噬來源的趨化因子(MDC/CCL22) 晚期糖基化終末產(chǎn)物特異性受體IgG
腎上腺皮質(zhì)Y1 人單核趨化蛋白1(MCP-1/CCL2/MCAF) 晚期糖基化終末產(chǎn)物IgG
大鼠*(trypsin) 外周髓鞘蛋白-22IgG
大鼠色素P4502E1(CYP2E1) 外周髓磷脂P0蛋白/P0蛋白IgG
大鼠可溶性E選擇素(sE-selectin) 外周蛋白IgG
志賀氏菌增菌肉湯 人肌鈣蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ) 外胚層發(fā)育不良IgG
豬纖溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1) 外毛細胞運動蛋白/可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白Slc26a5IgG
0.1%蛋白胨水 人表面膜免疫球蛋白D(mIgD) 蛙皮素受體3IgG
兔p53(p53) 唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶IgG
辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗羊、牛、豬、人布氏桿菌IgG 唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶
大鼠全段甲狀旁腺素(i-PTH) 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素IgG
大鼠膜聯(lián)蛋白Ⅴ(ANX-Ⅴ) 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素9IgG
大鼠腎素(Renin) 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素7IgG
芽孢桿菌 人*(Cortisol) 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素5IgG
人雌二醇(E2) 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素14IgG
大鼠牛小腸堿性磷酸酶(CIAP) 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素11IgG
兔吡啶交聯(lián)物(PY) 拓普西異構(gòu)酶ⅠIgG
念珠菌顯色培養(yǎng)基 人過氧化脂質(zhì)/乳過氧化物酶(LPO) 脫羧酶蛋白體36IgG
阪崎桿菌顯色培養(yǎng)基 人芳基硫酸酯酶A(ASA) 脫羧酶蛋白體36IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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