銀片是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR） 誘導(dǎo)協(xié)同刺激分子CD278IgG
大鼠巨噬炎癥蛋白5（MIP-5） 血小板源性生長因子-AIgG
軍團(tuán)菌 人磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶（pERK） 血小板因子4IgG
血小板因子4
麥康凱瓊脂3號 人*抗*復(fù)合物（TAT） 血小板糖蛋白GPIbIgG
細(xì)菌 人瘢痕性天皰瘡（CP） 血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG
沙門氏菌 人銀片庚型肝炎病毒IgM（HGV-IgM） 血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1IgG
小鼠乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） 血小板膜糖蛋白ⅡbⅢaIgG
大鼠透明質(zhì)酸（HA） 血小板活化因子IgG
LB肉湯 人可溶性磷脂酶A2（sPL-A2） 血小板活化因子CTR9IgG
兔子巨噬炎性蛋白5（MIP-5） 血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1IgG
接觸皿培養(yǎng)基 人*6（KLK 6） 血栓素合成酶IgG
兔補(bǔ)體蛋白3（C3） 血栓調(diào)節(jié)蛋白IgG
雞γ干擾素（IFN-γ） 血清應(yīng)答因子IgG
小鼠*磷酸甘油酯（PC/CPG） 血紅素氧合酶-2IgG
小鼠抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA） 血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG
小鼠磷脂酰*（PS） 血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG
人軟骨糖蛋白39（HC gp-39） 血紅素IgG
血紅素
高遷移率族蛋白B4 血紅蛋白α1
胚胎成纖維3T3-Swiss albino 人白介素3（IL-3） 血管組織血管緊張素Ⅱ1型受體IgG
魚促腎上腺皮質(zhì)激素 血管粘附蛋白1IgG
畸胎癌P19 人α-內(nèi)*肽（α-EP） 血管位蛋白樣4/血管生成素樣蛋白-4IgG
單核巨噬白血病RAW 264.7 人內(nèi)*肽-2（EM-2） 血管位蛋白樣2/血管生成素樣蛋白-2IgG
骨髓瘤FO 人多巴胺D2受體（D2R） 血管位蛋白樣1/血管生成素樣蛋白-1IgG
人惡性非霍奇金淋巴瘤患者的自然殺傷NK-92MI 人活化素A（ACV-A） 血管生成素-2IgG
兔*原片段F1+2（F1+2） 血管生成素-1受體IgG
鮭魚補(bǔ)體蛋白3 血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子IgG
鮭魚補(bǔ)體蛋白4 血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子IgG
*（AFT） 血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子受體-3IgG
蘇云金芽孢桿菌蛋白（BT） 血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子受體-3IgG
植物激素脫落酸（ABA ） 血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG
植物鈣調(diào)素（CAM） 血管內(nèi)皮生長因子受體1IgG
植物吲哚乙酸（IAA） 血管內(nèi)皮生長因子IgG
槐凝集素（SJA） 血管內(nèi)皮生長因子C型IgG
荊豆凝集素（UEA） 血管內(nèi)皮生長因子BIgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。