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人髓樣分化因子初次應答基因88（MYD88） human myeloid differentiation primary response gene 88,MYD88
人干擾素活化基因205（Ifi205） human interferon activated gene 205,Ifi205
人組織相容性2-K1-K 區(qū)（H2-K1） human Histocompatibility 2-K1-K region,H2-K1
人白細胞免疫球蛋白樣受體亞家族B成員4（LILRB4） human leukocyte immunoglob3-氨基-9-乙基咔唑ulin-like receptor subfamily B member 4,LILRB4
人C型凝集素結構域家族4成員E（CLEC4E） human C-type lectin domain family 4 member e,CLEC4E
人假定蛋白LOC677168 human Hypothetical protein LOC677168
人淋巴細胞抗原6復合物基因座A（Ly6a） human lymphocyte antigen 6 complex locus A,Ly6a
人嗜酸性白血球相關之RNA水解酵素家族成員1（EAR1） human eosinophil-associated ribonuclease A family member 1,EAR1
人混合系列蛋白激酶樣結構域（MLKL） human mixed lineage kinase domain-like,MLKL
人過氧化物酶體增殖激活物受體γ輔激活因子1α（PPARGC1） human peroxisome proliferative activated receptor gama coactivator 1 alpha,PPARGC1
人類似cDNA順序BC027382 human similar to cDNA sequence BC027382
人類似RIKEN cDNA 4931408D14 基因 human similar to RIKEN cDNA 4931408D14 gene
異鼠李素-3-O-葡萄糖苷 5041-82-7 HPLC≥98%
草質素苷 85571-15-9 HPLC≥98%
科羅索酸 4547-24-4 HPLC≥98% DL-焦*/DL-2-吡咯烷酮-5-羧酸/DL-*-γ-內酰胺/吡咯烷酮羧酸/2-吡咯烷酮-5-羧酸/DL-Pyroglutamic acid
羽扇豆醇 545-47-1 HPLC≥98%
白樺脂醇; 樺木醇 473-98-3 HPLC≥96%
白樺脂醛 13159-28-9 HPLC≥98% CBZ-L-焦*/N-芐氧羰基-L-焦*/（S）-1-（芐氧羰基）-5-氧代吡咯烷-2-甲酸/CBZ-L-Pyroglutamic acid
地索苷; 延齡草苷 14144-06-0 HPLC≥98%
異*醚內酯；異*內酯 728-61-0 HPLC≥98%
高香草酸 306-08-1 TLC≥99%
（R型）原人參二醇 30636-90-9 HPLC≥98% 磷酰二肽/磷氨米酮/磷酰二肽鈉/Phosphoramidon disodium salt
文多靈 2182-14-1 HPLC≥98% L-甘-谷二肽/甘氨酰-L-*/Gly-Gln/Glycyl-L-glutamine
長春質堿 2468-21-5 HPLC≥98%
異甘草素 961-29-5 HPLC≥98%
川續(xù)斷皂苷VI；木通皂苷D 39524-08-8 HPLC≥98% L-丙-谷二肽/L-丙氨酰-L-*/力肽/Alu-Gln
芹菜素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷;大波斯菊苷 578-74-5 HPLC≥98%
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。