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鄰苯二甲酸氫鉀

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所在地上海市

更新時間:2016-06-19 06:52:57瀏覽次數(shù):314次

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小鼠髓過氧化物酶(MPO) Mouse myeloperoxidase,MPO
小鼠顆粒酶B(Gzms-B) Mouse granzymes B,Gzms-B
小鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子受體1(VEGFR-1/Flt1) Mouse Vascuoar endothelial cell growth factor receptor 1,VEGFR-1/Flt1
小鼠顆粒酶A(Gzms-A) Mouse granzymes A,Gzms-A
小鼠淋巴細(xì)胞趨化因子(Lptn/LTN/XCL1) Mouse lymphotactin,Lptn/LTN
小鼠血管鄰苯二甲酸氫鉀內(nèi)皮細(xì)胞生長因子受體2(VEGFR-2/Flk-1) Mouse Vascuoar endothelial cell growth factor receptor 2,VEGFR-2/Flk-1
小鼠末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9(TCC C5b-9) Mouse terminal complement complex C5b-9,TCC C5b-9
小鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子受體-3(VEGFR-3/Flt-4) Mouse Vascuoar endothelial cell growth factor receptor,VEGFR-3/Flt-4
小鼠補(bǔ)體蛋白4(C4) Mouse Complement 4,C4
小鼠腎素(Renin) Mouse Renin
小鼠α2抗纖溶酶(α2-AP) Mouse α2-Antiplasmin,α2-AP
小鼠α2纖溶酶抑制物(α2-PI) Mouse α2-plasmin inhititor,α2-PI
小鼠泛素蛋白(Ub) Mouse Ubiquitin,Ub
小鼠αL艾杜糖苷酸酶(IDUA) Mouse α-L-iduronidase,IDUA
小鼠αN已酰氨基葡糖苷酶(αNAG) Mouse αN-acetylglucosaminidase,αNAG
Rat Fibronectin,FN  101179 * 供TCL鑒別 101179-201001
Rat Ciliary Neurotrophic Factor,CNTF  101180 對氨基苯磺酸 供檢查用 101180-201001
Rat Bone morphogenetic protein receptor Ⅱ,BMPR-Ⅱ  101183 對丁氨基苯甲酸(*) 供TCL檢查用 101183-201001
Rat Bone morphogenetic protein receptor 1A,BMPR-1A  101185 * HPLC含量 101185-201001
Rat Bone morphogenetic protein 4,BMP-4  101186 *雜質(zhì) 供HPLC法 101186-201001
Rat Bone morphogenetic protein 4,BMP-4  101187 苯妥英 供IR鑒別 101187-201001
Rat Bone morphogenetic protein 2,BMP-2  101192 * 供HPLC法 101192-201001
Rat Brain derived neurotrophic facor,BDNF  101196 *雜質(zhì)Ⅱ 供HPLC法 101196-201001
Rat Activin A,ACV-A  101199 占噸酮(*Ⅱ) 供HPLC法 101199-201001
Rat angiotension Ⅱ,ANG-Ⅱ  101202 坎利酮 供HPLC法 101202-201001
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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