堿式碳酸鋅是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人胱天蛋白酶3（Casp-3） CD209IgG 五味子乙素對(duì)照品
人中性粒彈性蛋白酶（NE） CD299IgG 丹參酮 IIA對(duì)照品
人碳酸酐酶2（CA-2） C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員AIgG 西貝堿對(duì)照品
人解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8） 抗核心蛋白聚糖IgG 東莨菪內(nèi)酯對(duì)照品
人髓過(guò)氧化物酶（MPO） 異堿式碳酸鋅常*原/脫-γ-羧基*原IgG 左旋紫草素對(duì)照品
人顆粒酶B（Gzms-B） 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記異常*原/脫-γ-羧基*原IgG 龍膽苦苷對(duì)照品
人顆粒酶A（Gzms-A） 雙皮質(zhì)素IgG 仙茅苷對(duì)照品
人牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 兔抗人、大、小鼠等磷酸化雙皮質(zhì)素IgG 百秋李醇對(duì)照品
人超氧化物歧化酶（SOD） 交聯(lián)纖維蛋白二聚體IgG 阿魏酸對(duì)照品
人二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ） 雙甲基*水解酶2IgG 青藤堿對(duì)照品
人組織蛋白去乙?；福℉D） 損傷DNA結(jié)合蛋白1IgG 胡椒堿對(duì)照品
人甲基化酶（Methylase） 損傷DNA結(jié)合蛋白2IgG 香草酸對(duì)照品
人抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b） 多巴胺脫羧酶IgG 柴胡皂苷a對(duì)照品
人磷酸肌醇3激酶（PI3K） CD205IgG 柴胡皂苷d對(duì)照品
人蛋白激酶B（PKB） C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族7成員AIgG 氧化*對(duì)照品
人血紅素氧合酶2（HO-2） C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族6成員AIgG 黃芪甲苷對(duì)照品
人丙酮酸激酶M2型同工酶（M2-PK） 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族7成員AIgG *皂苷A對(duì)照品
人甲狀腺過(guò)氧化物酶（TPO） DDX4IgG 斑蟊素對(duì)照品
人αL巖藻糖苷酶（AFU） 解旋酶DEAD5IgG *對(duì)照品
人內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 防御素β1IgG 獐牙菜苦苷對(duì)照品
人血紅素氧合酶1（HO-1） 防御素β2IgG 肉桂酸對(duì)照品
人誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS） 防御素β1IgG 蘆薈苷對(duì)照品
固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白裂解激活蛋白 猴脈絡(luò)膜-視網(wǎng)膜（內(nèi)皮）RF/6A） 人腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ）
骨形態(tài)形成蛋白拮抗蛋白  豬黑色素瘤轉(zhuǎn)移表面黏附分子（MMSAM）
骨形態(tài)發(fā)生蛋白8 人睪丸淋巴胚胎性癌Cates-1B 人膀胱癌抗原（UBC）
骨形態(tài)發(fā)生蛋白7 人軟組織纖維瘤TE 115.T 人鼻咽癌（NPC）
骨形態(tài)發(fā)生蛋白6 人結(jié)腸癌HT-29 人凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf-1）
骨形態(tài)發(fā)生蛋白4 霍亂弧菌 人（HYD）
骨形態(tài)發(fā)生蛋白3 人卵巢透明癌ES-2 人高分子量角蛋白（CK-HMW）
骨形態(tài)發(fā)生蛋白2 人子宮頸癌HT-3 人小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體1（AFP-L1）
骨涎蛋白  小鼠β內(nèi)酰胺酶抑制劑（BLI）
骨橋蛋白（分泌型磷蛋白1）人  小鼠髓過(guò)氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG）
骨橋蛋白（分泌型磷蛋白1）大鼠,小鼠 尿道致病菌 人抗核周因子（APF）
骨骼肌烯醇化酶  人全段甲狀旁腺素（i-PTH）
骨骼肌肌球蛋白輕鏈2  大鼠胱天蛋白酶3（Casp-3）
磷酸化cyclin D1 營(yíng)養(yǎng)鹽瓊脂 人α1β糖蛋白（α1β-GP）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。