乙酸鋅是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人血管緊張素Ⅱ受體Ⅰa型（AgtrⅠa） *標(biāo)記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG 原阿片堿對(duì)照品
人血管生成素樣蛋白3（ANGPTL3） 膠體金離子標(biāo)記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG 脫水*內(nèi)酯對(duì)照品
人α肌動(dòng)蛋白（α Actin） 膠體金離子標(biāo)記抗大腸埃希氏菌O157IgG 丹參素鈉對(duì)照品
人心肌錨蛋白重復(fù)乙酸鋅域1（ANKRD1） *標(biāo)記抗大腸埃希氏菌O157IgG *對(duì)照品
人瘦素受體（LEPR）  Dysferlin蛋白IgG 五味子醇甲對(duì)照品
人血管緊張素Ⅱ受體2（AT2R） *化兔抗腸致病性大腸桿菌IgG 蟲草素對(duì)照品
人血管緊張素Ⅱ受體1（ANGⅡR-1） *化兔抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG 湖貝甲素對(duì)照品
人血管生成素4（ANG-4）  轉(zhuǎn)錄因子E2F-1IgG 異鼠李素對(duì)照品
人可溶性肌球蛋白重鏈1（sMHC-1） 轉(zhuǎn)錄因子E2F-2IgG 山柰酚對(duì)照品
人熱休克因子1（HSF-1）  轉(zhuǎn)錄因子E2F-3IgG 銀杏內(nèi)酯A對(duì)照品
人血管活性肽酶抑制劑（VPI）  轉(zhuǎn)錄因子E2F-4IgG 銀杏內(nèi)酯B對(duì)照品
人心肌肌凝蛋白輕鏈1（CMLC-1）  轉(zhuǎn)錄因子E2F-5IgG 銀杏內(nèi)酯C（暫行）對(duì)照品
人缺血修飾白蛋白（IMA）  抗轉(zhuǎn)錄因子E2F-6IgG 白果內(nèi)酯對(duì)照品
人8-異構(gòu)前列腺素F2α（8-epi-PGF2α） E2 tag標(biāo)簽IgG 銀杏葉對(duì)照提取物對(duì)照品
人血管內(nèi)皮鈣粘著蛋白復(fù)合體（VE-cad） 辣根過氧化物酶標(biāo)記E2 tag標(biāo)簽IgG 丹參酮 I對(duì)照品
人α平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）  人乳頭瘤病毒16型E7IgG *對(duì)照品
人α橫紋肌肌動(dòng)蛋白（α-SCA） 膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白1 IgG 三七莖葉皂苷對(duì)照品
人平滑肌肌球蛋白（SMM）  抗膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白2IgG *對(duì)照品
后期促進(jìn)復(fù)合蛋白3 真菌 酵母菌 人α烯醇化酶（αENOL）
紅細(xì)胞生成素受體 病原菌 人胰*（PAMY）
紅細(xì)胞生成素  大鼠可溶性Toll樣受體6（sTLR6）
黑色素瘤相關(guān)抗原4 白血病KG-1 人γ干擾素（IFN-γ）
黑色素瘤相關(guān)抗原/黑色素-A  豬白介素3（IL-3）
黑色素瘤相關(guān)抗原  小鼠抗子宮內(nèi)膜（EMAb）
黑色素瘤相關(guān)抗原 D/E中和肉湯 人肌球蛋白重鏈（MHC）
黑色素瘤細(xì)胞粘附分子CD146  人類白細(xì)胞抗原A
黑皮質(zhì)素-1受體  小鼠神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）
荷爾蒙敏感脂肪酶   兔子免疫球蛋白M（IgM）
核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB受體 BALB/C小鼠胚成纖維BALB/3T3 人白介素9（IL-9）
核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白 M-腸道菌瓊脂 人前列腺酸性磷酸酶（PAP）
核轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子YY1  兔子堿性成纖維生長(zhǎng)因子（bFGF）
核有絲分裂器NuMA蛋白  豚鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α）
核因子κB抑制蛋白β  
核因子κB抑制蛋白α  KT3 tag
核因子2相關(guān)因子2  
核抑制蛋白磷酸酶1  
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。