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硅鎢酸

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所在地上海市

更新時間:2016-05-20 11:37:35瀏覽次數(shù):399次

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早老素蛋白-2  大鼠克拉拉蛋白(CC16) 
乳腺癌抑制基因Protor1  大鼠腎上腺素(EPI)
蛋白酶體復(fù)合物C5  大鼠髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG(MPO-ANCA IgG)
人前列腺特異性抗原單克?。ò唬?nbsp; 大鼠補體蛋白3(C3)
鼠抗人前列腺硅鎢酸特異性抗原單克?。z測)  大鼠*(AZT)
復(fù)合前列腺特異性抗原單克隆  大鼠多巴胺(DA)
前列腺特異膜抗原  大鼠高靈敏度促甲狀腺激素(U-TSH)
前列腺酸性磷酸酶  大鼠高敏甲狀腺素(u-T4)
前列腺酸性磷酸酶(人)  大鼠*脫羧酶自身(GAD-Ab)
前列腺干細胞抗原  大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白(PTHrP) 
雌激素受體共調(diào)節(jié)因子  大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白(PTHrP) 
前列腺素F2a  大鼠抗心磷脂IgG(ACA-IgG)
突觸后密度蛋白93  大鼠抗心磷脂IgM(ACA-IgM)
磷酸化突觸后密度蛋白93  大鼠抗心磷脂IgA(ACA-IgA)
突觸后密度蛋白95  大鼠apelin 12(AP12)
磷酸化突觸后密度蛋白95  大鼠α干擾素(IFN-α)
P選擇素糖蛋白配體1  大鼠的牛血清白蛋白殘留檢測
蛋白酶調(diào)解因子9  大鼠*Ⅱ(FⅡ)
低分子質(zhì)量蛋白2  大鼠內(nèi)毒素(ET)
低分子量蛋白酶體7  大鼠過氧化物酶體增殖因子活化受體γ( PPAR-γ)
磷酸化蛋白激酶R  大鼠*A(CsA)
蛋白激酶B2  大鼠超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)
蛋白激酶B3  大鼠β2糖蛋白1IgA/G/M(β2-GP1 IgA/G/M)
磷酸化蛋白激酶B2  大鼠抗子宮內(nèi)膜(EMAb)
聚集蛋白 兔抗狗IgG抗血清 人促胰液素/胰泌素(Secretin)
巨細胞病毒PP65/CMV低基質(zhì)磷脂蛋白  小鼠16α羥基雌酮1(16-α OHE-1)
巨噬細胞移動抑制因子 軍團菌 人葡萄糖氧化酶(GOD)
巨噬細胞炎癥因子1β  骨髓瘤P3/NSI/1-Ag4-1 人血管內(nèi)皮粘附分子1(VCAM-1/CD106)
巨噬細胞炎癥因子1α 蛋白胨鹽溶液 人甘露糖受體(MR)
巨噬細胞炎癥蛋白-1γ  人脂質(zhì)運載蛋白2(LCN2)
巨噬細胞炎癥蛋白18  雞堿性成纖維生長因子(bFGF)
巨噬細胞炎性蛋白20 支原體 人受體TNFRSF結(jié)合**激酶2(RIPK2)
巨噬細胞炎性蛋白1β XLT4瓊脂 人心肌特異性肌鈣蛋白T(cTnT)
巨噬細胞炎性蛋白1α MIO培養(yǎng)基 人平滑肌肌球蛋白(SMM)
巨噬細胞炎性蛋白19 組織淋巴瘤U-937 人腦啡肽(ENK)
巨噬細胞炎性蛋白16  小鼠白介素1(IL-1)
巨噬細胞炎性蛋白15  小鼠可溶性P選擇素(sP-selectin)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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