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氫氧化鐵

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更新時(shí)間:2016-05-17 17:28:16瀏覽次數(shù):417次

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泛素樣蛋白NEDD8  豬基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9)
分化相關(guān)基因NDRG1  豬睪酮(T)
磷酸化分化相關(guān)基因NDRG1  豬肝生長(zhǎng)因子(HGF)
磷酸化分化相關(guān)基因NDRG1  豬γ干擾素(IFN-γ)
抑癌基因NDRG2  豬端粒酶(TE)
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抑癌基因N氫氧化鐵DRG4  豬促卵泡素(FSH)
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磷酸化雷帕霉素靶蛋白  豬表皮生長(zhǎng)因子(EGF)
磷酸化雷帕霉素靶蛋白  豬白介素8(IL-8/CXCL8)
磷酸化雷帕霉素靶蛋白  豬白介素6(IL-6)
胃動(dòng)素受體  豬白介素4(IL-4)
微粒體甘油三酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白  豬白介素3(IL-3)
甲羥戊酸脫羧酶  豬白介素2(IL-2)
粘蛋白-1/上皮膜抗原  豬白介素1β (IL-1β)
粘蛋白-2/上皮膜抗原2  豬白介素18(IL-18)
粘蛋白-3  豬白血病抑制因子受體(LIFR)
粘蛋白-5B  豬白介素10(IL-10)
粘蛋白-4  豬白介素1(IL-1)
甲羥戊酸激酶  豬Ⅲ型前膠原肽(PⅢNP)
神經(jīng)突觸前膜胞內(nèi)蛋白18  豬Ⅲ型膠原(Col Ⅲ)
肌肉細(xì)胞特異性泛素蛋白連接酶1  豬間粘附分子2(ICAM-2/CD102)
髓樣分化蛋白  豬間粘附分子3(ICAM-3/CD50)
肌球蛋白輕鏈9  豬纖溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)
磷酸化蛋白*激酶JAK-2  大鼠E選擇素(E-Selectin/CD62E)
磷酸化蛋白*激酶JAK-2  大鼠甲基化酶(Methylase)
磷酸化蛋白*激酶ATK  大鼠過(guò)敏毒素/補(bǔ)體片斷4a(C4a)
磷酸化蛋白*激酶ATK  大鼠過(guò)敏毒素/補(bǔ)體片斷4a(C4a)
磷酸化蛋白*N甲基4  大鼠補(bǔ)體片斷5a(C5a)
磷酸化蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶  大鼠蛋白激酶B(PKB)
磷酸化蛋白激酶R  *化腦鈉肽
磷酸化蛋白激酶R  小鼠*(VC)
磷酸化蛋白激酶R  小鼠Ⅱ型膠原(Col Ⅱ)
磷酸化蛋白激酶MST  小鼠*6(VB6)
磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白  小鼠粘蛋白/粘液素5B(MUC5B)
磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白  小鼠糖皮質(zhì)類(lèi)固醇受體(GR)
磷酸化蛋白激酶C亞性D型  小鼠*(FA)
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài),間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
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