偏硼酸鋰是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：人凋亡相關(guān)因子配體（FASL） 神經(jīng)元突觸前膜蛋白IgG 囊性纖維化跨膜轉(zhuǎn)運調(diào)節(jié)因子
大鼠*Ⅹ（FⅩ） 神經(jīng)元特異性烯醇化酶IgG 囊泡乙酰*通道
大鼠游離脂肪酸（FFA） 神經(jīng)元素3IgG 囊泡相關(guān)膜蛋白3
大鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 神經(jīng)元素2IgG 囊泡相關(guān)膜蛋白2
大鼠Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）  神經(jīng)元核抗原IgG 南美白對蝦過敏原蛋白（蝦原肌球蛋白）
大鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） 神經(jīng)營養(yǎng)因子-3IgG 鈉-糖共轉(zhuǎn)運載體1
大鼠白介素23（IL-23） 神偏硼酸鋰經(jīng)纖毛蛋白-2IgG 鈉氫通道蛋白9家族A9
大鼠白介素27（IL-27） 神經(jīng)纖毛蛋白-1IgG 鈉氫通道蛋白
大鼠中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白（NGAL） 神經(jīng)細胞粘附分子配體1IgG 鈉離子/牛磺膽酸共轉(zhuǎn)運蛋白
人松弛肽/松弛素（RLN）  神經(jīng)細胞粘附分子1IgG 鈉鉀ATP酶通道蛋白
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶4（MMP-4） 神經(jīng)細胞特異性微管蛋白IgG 鈉鈣交換蛋白3
大鼠*結(jié)合蛋白4（RBP-4） 神經(jīng)細胞表面蛋白F3IgG 鈉鈣交換蛋白2
綿羊補體片段3b受體（C3bR） 神經(jīng)突觸素2IgG 鈉鈣交換蛋白1
綿羊主要組織相容性復(fù)合體（MHC） 神經(jīng)突觸素1IgG 鈉碘轉(zhuǎn)運體蛋白
ras基因相關(guān)蛋白Rab24IgG 神經(jīng)突觸前膜胞內(nèi)蛋白18IgG 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白44
大鼠胰淀素（Amylin） 神經(jīng)肽Y受體2IgG 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白29
大鼠白三烯C4（LTC4） 神經(jīng)肽Y1受體IgG 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Aβ相關(guān)結(jié)合蛋白
大鼠低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α） 神經(jīng)肽 YIgG 內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）
人血血小板衍生生長因子可溶性受體α（PDGFsR-α） 神經(jīng)絲蛋白IgG 內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）
大鼠誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS）  骨橋蛋白IgG 分泌素受體
人抗髓鞘相關(guān)糖蛋白（MAG Ab）  骨成型蛋白受體1AIgG 分泌素
大鼠P53（P53） 骨保護蛋白配體IgG 分泌粒蛋白3
大鼠抗IVIgG 骨保護蛋白/護骨素IgG 分揀微管連接蛋白
人纖連蛋白（FN） 骨保護蛋白/骨鈣素IgG 分化相關(guān)基因NDRG1
組蛋白去乙?；? *硫轉(zhuǎn)移酶ω1 肺鼠疫耶爾森氏菌F1莢膜蛋白（N端）
人葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） *還原酶IgG 肺鼠疫耶爾森氏菌F1莢膜蛋白（C端）
磷酸化組蛋白去乙酰化酶3 *還原酶 肺耐藥相關(guān)蛋白
*化鼠抗人甲胎蛋白單克?。z測）IgG *過氧化酶4IgG 肺表面活性蛋白D
 *過氧化酶4 肺表面活性蛋白C
 *過氧化酶3 肺表面活性蛋白A
甲胎蛋白IgG *過氧化酶1IgG 肺癌腫瘤阻抑基因1
組蛋白去乙酰化酶5 *S轉(zhuǎn)移酶A3 肺Kruppel樣因子
人粒集落刺激因子（G-CSF） 谷*氨基轉(zhuǎn)移酶1IgG 肥大細胞類*1
人chemerin   *脫羧酶-67IgG 肥大細胞蛋白酶7
人補體7（C7） *脫羧酶-65IgG 非洲爪蟾IGC
人β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42） *脫羧酶-65（C端多肽）IgG 非受體性蛋白*激酶ETK
人血清白蛋白（HSA） *受體4IgG 非受體型*蛋白激酶Tnk1
人可溶性血纖蛋白單體復(fù)合物（SFMC） *受體3IgG 非受體型*蛋白激酶
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。