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鉍粒

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 人類皰疹病毒8 磷酸化轉(zhuǎn)錄因子E2F-1
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 人類皰疹病毒8 磷酸化轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300
人外基質(zhì)磷酸糖蛋白(MEPE)  人類皰疹病毒4IgG 磷酸化轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300
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人淋巴因子 人類白細(xì)胞抗原AIgG 磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子CEBP α
植物赤霉素(GA)  人狂犬病免疫球蛋白 磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1
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人萊姆IgG(Lyme-IgG) 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記CD3IgG 孤兒核受體蛋白Nur77
人毒蕈堿型乙酰*受體(M-AChR)  紅色熒光素羅丹明標(biāo)記CD34IgG 孤兒核受體PAR1
人淋巴毒素α(LTA)  紅色熒光素羅丹明標(biāo)記14-3-3IgG 孤兒核受體
人抗補(bǔ)體1q(C1q)  紅色熒光素羅丹明標(biāo)記(RBITC)胰島素受體αIgG 根蛋白
人抗角蛋白絲聚集素/絲集蛋白(AFA) 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記(RBITC)Caspase-3 蛋白(標(biāo)記) 睪丸特異表達(dá)新基因5
豚鼠生長(zhǎng)激素(GH)  紅色熒光素羅丹明標(biāo)記 Survivin 蛋白(標(biāo)記) 睪丸激素受體相關(guān)蛋白16
大鼠血紅素氧合酶1(HO-1) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標(biāo)記絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 睪丸激素孤兒受體相關(guān)蛋白
人促胰液素/分泌素受體(SR) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標(biāo)記抗溶酶體膜糖蛋白IgG 睪丸凋亡基因
人血管緊張素Ⅰ受體(ANG-ⅠR) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標(biāo)記抗CD203cIgG 高遷移率核小體結(jié)合蛋白1
大鼠同型半*(Hcy) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標(biāo)記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG 高分子量細(xì)胞角蛋白
大鼠糖皮質(zhì)激素受體α(GR-α) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標(biāo)記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG 高分子量神經(jīng)絲蛋白
人腸病毒(Enterovirus) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標(biāo)記CD4IgG 高分子量角蛋白
人載脂蛋白C3(Apo C3) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標(biāo)記CD46膜輔蛋白IgG 感覺(jué)神經(jīng)性耳聾常染色體隱性遺傳61
人乙酰*受體(AChRab) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標(biāo)記CD105/轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β受體IgG 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白
人總膽汁酸(TBA)  紅色熒光素羅丹明 (RBITC)標(biāo)記兔抗人、大、小鼠和果蠅CD133IgG 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白
人抗風(fēng)疹病毒IgG(anti-RV IgG) 紅色纖維連接蛋白IgG 肝臟X受體
雙調(diào)蛋白(大腸直腸細(xì)胞源性生長(zhǎng)因子)IgG 紅色羅丹明標(biāo)記血管緊張素Ⅱ-1型受體IgG 肝再生增強(qiáng)因子
血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG 紅色羅丹明標(biāo)記受體活性調(diào)制蛋白1IgG 肝再生磷酸酯酶2
卵黃蛋白原IgG 紅色羅丹明標(biāo)記人血清白蛋白IgG 肝再生磷酸酯酶1
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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