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鉬粉

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更新時間:2016-05-27 05:58:23瀏覽次數(shù):383次

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人磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶(pERK) 間隙連接蛋白45IgG 琥珀酸脫氫酶復(fù)合體亞基A
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人胰*(PAMY)  間隙連接蛋白32IgG 紅細胞生成素受體
大鼠可溶性Toll樣受體6(sTLR6) 間皮素IgG 紅細胞生成素
人γ干擾素(IFN-γ)  間變型淋巴瘤激酶IgG 黑色素瘤相關(guān)抗原4
豬白介素3(IL-3) 鉀依賴鈉鈣交換蛋白6IgG 黑色素瘤相關(guān)抗原/黑色素-A
小鼠抗子宮內(nèi)膜(EMAb) 鉀通道混合相關(guān)蛋白亞型5IgG 黑色素瘤相關(guān)抗原
人肌球蛋白重鏈(MHC)  鉀離子通道蛋白EAG1IgG 黑色素瘤相關(guān)抗原
人類白細胞抗原A 鉀離子通道蛋白EAG1 黑色素瘤細胞粘附分子CD146
小鼠神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP) 鉀電壓閥門通道混合器相關(guān)亞家族成員7IgG 黑皮質(zhì)素-1受體
 兔子免疫球蛋白M(IgM)  甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子-2IgG 荷爾蒙敏感脂肪酶
人白介素9(IL-9) 甲狀腺素T4 核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB受體
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
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