二硫化鉬是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品:
兔子骨膠原交聯(lián)(Cr) 腫瘤壞死因子受體相關因子6IgG
兔子組織多肽抗原(TPA) 端粒酶相關蛋白1IgG
兔子組織型纖溶酶原激活劑(t-PA) DNA拓普西異構酶ⅡAIgG
兔子組織多肽抗原(TPA) 腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體/凋亡素2配體IgG
兔子組胺(HIS) 轉醛醇酶IgG
兔子轉化生長因子β1(TGF-β1) 轉甲狀腺素蛋白IgG
兔子腫瘤壞死因子α(TNF-α) 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發(fā)受體1IgG
兔子脂聯(lián)素(ADP二硫化鉬) 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發(fā)受體2IgG
兔腎素(Renin) 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發(fā)受體樣轉錄因子1IgG
兔子胰島素樣生長因子2(IGF-2) 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發(fā)受體樣轉錄因子2IgG
兔子胰島素樣生長因子1(IGF-1) 磷酸丙糖異構酶IgG
兔子胰島素(INS) 抗轉鐵蛋白IgG
兔子氧化低密度脂蛋白(OxLDL) 端粒結合蛋白1IgG
兔子補體蛋白4(C4) 端粒結合蛋白2IgG
兔子血小板衍生生長因子(PDGF) 促甲狀腺素釋放激素IgG
兔過氧化物酶體增殖因子活化受體γ(PPAR-γ) 早幼粒細胞白血病蛋白IgG
兔子血小板活化因子(PAF) TRIM32IgG
兔子血栓調節(jié)蛋白(TM) *激酶AIgG
兔子血纖蛋白原降解產物(FDP) *激酶A.B.CIgG
小鼠乳酸脫氫酶(LDH) 結合珠蛋白/觸珠蛋白IgG 肌球蛋白輕鏈3
人*氨基甲酰轉移酶(OCT) 結締組織生長因子IgG 肌球蛋白輕鏈1/3
人基質金屬蛋白酶9/明膠酶B(MMP-9/Gelatinase B) 結蛋白IgG 肌球蛋白磷酸酶
人B分化因子(BCDF) 拮抗凋亡轉錄因子IgG 肌紅蛋白(肌細胞生成素)
大鼠白介素1可溶性受體Ⅰ(IL-1sRⅠ) 節(jié)律抑制蛋白PER1IgG 肌紅蛋白
大鼠apelin 12(AP12) 節(jié)律蛋白2IgG 肌動蛋白結合蛋白Girdin
人總蛋白S(TPS) 接頭蛋白Gab 2IgG 肌動蛋白α(α-SMA)
人骨成型蛋白7(BMP-7) 接頭蛋白CrkLIgG 活性依賴的神經保護肽
雞巨噬替代激活相關化學因子1(AmAC-1) 階段特異性胚胎表面抗原-4IgG 活性氧簇ROS
雞腎上腺髓質素(ADM) 階段特異性胚胎表面抗原-3IgG 活化轉錄因子6
雞補體3裂解產物(C3SP) 階段特異性胚胎表面抗原-1IgG 活化轉錄因子4
人12羥二十烷四烯酸(12-HETE) 角質形成細胞生長因子受體/纖維母細胞生長因子-7IgG 活化轉錄因子3
人鳥苷酸交換因子(GEF) 角質形成細胞生長因子受體/成纖維細胞生長因子受體2IgG 活化轉錄因子1
人類白抗原G(HLA-G) 膠質纖維酸性蛋白IgG 活化誘導分子CD69
人高鐵血紅蛋白(MHB) 膠質細胞源性神經營養(yǎng)因子IgG 活化復制因子2
人低分子肝素(LMWH) 膠質細胞系源性神經營養(yǎng)因子受體alphaIgG 活化蛋白激酶D
人α橫紋肌肌動蛋白(α-SCA) 膠質細胞*運載蛋白1 IgG 活化蛋白激酶B
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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