氟化鈰是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：雞轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGF-β2） 磷酸化細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-1/5IgG 磷酸化磷酯酶Cγ1
人高密度脂蛋白*（HDL-C） 磷酸化細胞角蛋白8IgG 磷酸化磷酯酶Cβ3
人同型半*（Hcy） 磷酸化細胞角蛋白17IgG 磷酸化磷酯酶Cβ3
大鼠鐵蛋白（FE） 磷酸化細胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子IgG 磷酸化磷脂酰肌醇激酶
大鼠腎損傷分子1（Kim-1）  磷酸化細胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子IgG 磷酸化磷酸神經(jīng)膜
大鼠胰島（ICA） 磷氟化鈰酸化細胞核因子NF-κB p65IgG 磷酸化磷酸神經(jīng)膜
大鼠抗單核（AMA） 磷酸化細胞核因子NF-κB p65IgG 磷酸化淋巴細胞特異性蛋白*激酶
大鼠抗*（AT） 磷酸化細胞核因子/磷酸化k基因結(jié)合核因子IgG 磷酸化粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體β
人脂氧素A4（LXA4）  磷酸化細胞核受體Rev-ErbαIgG 磷酸化類固醇受體輔助活化因子-3
人瘦素（LEP） 磷酸化細胞分裂周期蛋白25CIgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2
人總前列腺特異抗原（tPSA）  磷酸化細胞分化周期CDC42蛋白IgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
人晶體蛋白α（Cryα） 磷酸化細胞凋亡敏感性基因IgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
猴γ干擾素（IFN-γ） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
山羊P選擇素（P-Selectin/CD62P/GMP140） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
山羊促生長激素釋放激素（GHRH） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
山羊生長激素釋放多肽（GHRP） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化*羥化酶
山羊白介素4（IL-4）  磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化*羥化酶
山羊腫瘤壞死因子α（TNF-α）  磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化*激酶A
人神經(jīng)絲蛋白（NF） 抗心鈉肽（心鈉素）IgG 淋巴管內(nèi)皮透明質(zhì)酸受體
人抗骨骼?。ˋSA） 抗小凹蛋白IgG *腦啡肽
人普通急性淋巴白血病抗原（CALLA）  抗銜接因子蛋白含pH域磷酸*結(jié)合域和*拉鏈基元1IgG *拉鏈轉(zhuǎn)錄因子樣1
人鈣聯(lián)蛋白（CNX）  抗纖維細胞生長因子結(jié)合蛋白IgG *
人一氧化氮（NO） 抗纖維母細胞生長因子-13IgG 聯(lián)會復(fù)合體蛋白3
人可溶性白抗原G（sHLA-G） 抗纖維母細胞表面抗原IgG 連接粘附分子1
人骨形成蛋白（BMPs） 抗細胞周期檢測點激酶2IgG 粒細胞趨化蛋白2
人組織蛋白酶K（cath-K）  抗細胞周期檢測點激酶1IgG 粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子
人*型纖溶酶原激活物（uPA/PLAU） 抗細胞色素P450ⅡE1IgG 粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子
人*8（KLK 8）  抗細胞色素P450 3A4IgG 粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體β
人1,5-脫水葡萄糖醇/1,5-脫水山梨（1,5-AG） 抗細胞角蛋白7（大、小鼠）IgG 粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體α
大鼠腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  抗胃動素受體IgG 粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子3受體
人水通道蛋白1（AQP-1） 抗脫氧*三磷酸核苷水解酶IgG 粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子3
綿羊白介素2（IL-2） 抗突觸素IgG 利鈉肽受體C
大鼠褪黑素（MT/MLT）  抗絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6IgG 離子轉(zhuǎn)運相關(guān)蛋白SLC7A9
大鼠熱休克蛋白90（HSP-90） 抗水稻白葉枯病菌Os05g0477200蛋白IgG 離子通道蛋白Kv3.4
人超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）  抗嗜酸性粒細胞陽離子蛋白IgG 離子通道蛋白Kv3.3
人抗乙型肝炎病毒核心（HBcAb）  抗嗜酸粒細胞趨化蛋白3IgG 離子通道蛋白Kv1.3
人前病毒整合位點1（Pim1） 抗嗜酸粒細胞趨化蛋白2IgG 離子鈣接頭蛋白
人紅膜蛋白（EMP） 抗生長、分化因子9IgG 類固醇脫氫酶樣蛋白NSDHL
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。