硫酸亞鈰（III）是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
猴白介素4（IL-4） 磷酸化神經突觸素1IgG 磷酸化活化復制因子2
猴白介素2（IL-2） 磷酸化神經突觸素1IgG 磷酸化活化復制因子2
大鼠單核趨化蛋白3（MCP-3/CCL7） 磷酸化神經生長相關蛋白SCG10IgG 磷酸化活化復制因子2
金離子標記抗轉鐵蛋白IgG 磷酸化三羥基*基*還原酶IgG 磷酸化活化復制因子2
小鼠c-fos   磷酸化熱休克因子1IgG 磷酸化*反應元件調節(jié)蛋白
大鼠紅生成素受體硫酸亞鈰（III）（EPOR） 磷酸化染色質相關蛋白1-γIgG 磷酸化踝蛋白
豬白介素13（IL-13）  磷酸化染色體濃縮調控蛋白1IgG 磷酸化后期促進復合蛋白3
雞脂多糖/內毒素（LPS） 磷酸化染色體結構維持蛋白質１IgG 磷酸化后期促進復合蛋白3
雞β干擾素（IFN-β/IFNB）  磷酸化染色體結構維持蛋白質１IgG 磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶
大鼠白介素18（IL-18） 磷酸化親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIGIgG 磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶
大鼠CD30分子（CD30） 磷酸化前病毒整合位點蛋白1IgG 磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶
人胰島素自身（IAA） 磷酸化葡萄糖合成酶1IgG 磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶
 磷酸化葡萄糖合成酶1 磷酸化核轉錄因子NFKB-RelB蛋白
人甲狀旁腺激素樣蛋白（PLP） 磷酸化葡萄糖合成激酶-3βIgG 磷酸化核有絲分裂器NuMA蛋白
 磷酸化葡萄糖合成激酶3β 磷酸化核因子2相關因子2（Ser40）
 磷酸化葡萄糖合成激酶3β 磷酸化核纖層蛋白A/C
 磷酸化葡萄糖合成激酶3β 磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3
組蛋白H3樣 磷酸化葡萄糖合成激酶3β 磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3
磷酸化組蛋白H1,4樣蛋白 磷酸化葡萄糖合成激酶3β 磷酸化核糖體S6激酶RSK2
人甲狀腺球蛋白（TG） 辣根過氧化物酶標記A型流感病毒H5N1凝集素IgG 磷酸化B-Raf
人抗腎小球基底膜（GBM） 辣根過氧化物酶標記 FLAG Tag標簽（C端）IgG 磷酸化B-Raf
大鼠色素C（Cyt-C） 醌氧化還原酶IgG 磷酸化BH3結構域凋亡誘導蛋白
大鼠α1酸性糖蛋白（α1-AGP） 跨膜受體蛋白Notch-3IgG 磷酸化BH3結構域凋亡誘導蛋白
大鼠低密度脂蛋白免疫復合物（LDL-IC） 跨膜受體蛋白Notch-1IgG 磷酸化Bcl-xL蛋白
人抗Ku（anti-Ku-Ab）  跨膜蛋白超家族9-1IgG 磷酸化Bcl-xL（Ser62）
人抗Mi2（anti-Mi2-Ab）  跨膜蛋白SmoothenedIgG 磷酸化Bcl-2
人抗IgA（anti-IgA-Ab）  跨膜蛋白166IgG 磷酸化Bcl-2
人抗α-胞襯蛋白IgG/IgA（α-Fodrin IgG/IgA） 克拉拉細胞蛋白（Clara細胞分泌蛋白）IgG 磷酸化Bcl-2
豬白介素10（IL-10）  可溶性載質轉運蛋白SLC24A5IgG 磷酸化Bcl-10
磷酸化蛋白磷酸酶2CαIgG 可溶性載質轉運蛋白2B1IgG 磷酸化Bax
豬白血病抑制因子受體（LIFR） 可溶性載質轉運蛋白22A17IgG 磷酸化ATR
植物*12（VB12）  可溶性血管內皮生長因子受體2（人）IgG 磷酸化A-Raf
豬腫瘤壞死因子α（TNF-α） 可溶性糖蛋白CIgG 磷酸化A-Raf
小鼠*（SS） 可溶性蘋果酸脫氫酶IgG 磷酸化A-Raf
人血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 顆粒溶素IgG 磷酸化APS
人高敏甲狀腺素（u-T4） 顆粒酶D/B/E/N/G/F/HIgG 磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白
人組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） 顆粒酶BIgG 磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白
人甲肟前列腺素D2（PGD2-MOX） 顆粒酶AIgG 磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白
大鼠白介素3（IL-3） 顆粒蛋白前體IgG 磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統治，引進現代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。