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硫酸亞鈦

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
小鼠卵泡抑素(FS) 磷酸化淋巴細(xì)胞特異性蛋白*激酶IgG 磷酸化*受體1
雞碳酸酐酶(CA) 磷酸化類固醇受體輔助活化因子-3IgG 磷酸化*受體1
豬葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2(GLUT2) 磷酸化雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2IgG 磷酸化*受體1
大鼠甘丙肽/甘丙硫酸亞鈦素(GAL) 磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG 磷酸化*受體1
大鼠α葡萄糖苷酶(a-Glu) 磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG 磷酸化*受體1
兔子白介素1β (IL-1β) 磷酸化*羥化酶IgG 磷酸化孤兒核受體蛋白Nur77
兔肌鈣蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ) 磷酸化*羥化酶IgG 磷酸化高遷移率核小體結(jié)合蛋白1
兔子纖溶酶原激活物抑制因子(PAI) 磷酸化*激酶AIgG 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體(原癌基因)
兔子纖溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1) 磷酸化*激酶AIgG 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體(原癌基因)
兔子間粘附分子3(ICAM-3/CD50) 磷酸化*激酶AIgG 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體(原癌基因)
人血栓素A2(TX-A2) 磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG 磷酸化肝細(xì)胞核因子4α
人血纖肽/纖維蛋白肽B(FPB) 磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子7
人內(nèi)皮脂肪酶(EL) 磷酸化緊密連接蛋白6IgG 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子3
人嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素B(CyPB) 磷酸化接頭蛋白Gab2體IgG 磷酸化鈣介質(zhì)素
人補(bǔ)體片段3c(C3c) 磷酸化接頭蛋白Gab2IgG 磷酸化鈣調(diào)節(jié)蛋白-1
人補(bǔ)體7(C7) 磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG 磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶CAMK2G
人C4結(jié)合蛋白(C4BP) 磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG 磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α
人25羥基*3(25(OH)D3/25 HVD3) 磷酸化接頭蛋白CrkLIgG 磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α
人白三烯B4(LTB4) 磷酸化接頭蛋白CrkLIgG 磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α
人纖維母表面抗原(FSP) 磷酸化堿性成纖維細(xì)胞生長因子受體1IgG 磷酸化富含*的*激酶2
小鼠透明質(zhì)酸(HA) 磷酸化肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2IgG 磷酸化富含*的*激酶2
兔主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類(MHCⅡ/RLAⅡ) *酶IgG 磷酸化G蛋白偶聯(lián)受體激酶相互作用蛋白1
人α1微球蛋白/bikunin前體(AMBP) *激酶衰減蛋白IgG 磷酸化G蛋白偶聯(lián)受體激酶相互作用蛋白1
兔子間粘附分子1(ICAM-1/CD54) *激酶CIgG 磷酸化G蛋白偶聯(lián)受體激酶相互作用蛋白1
兔子葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽(GIP) *激酶BIgG 磷酸化G氨基丁酸B型受體2
兔子間粘附分子2(ICAM-2/CD102) *激酶BIgG 磷酸化G氨基丁酸B型受體2
兔子血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM) *激酶AIgG 磷酸化GATA結(jié)合蛋白6
兔子血纖蛋白原降解產(chǎn)物(FDP) *激酶A.B.CIgG 磷酸化gamma氨基丁酸B型受體1
人羥*糖蛋白(HRGP) *激酶2IgG 磷酸化GADD153
人甲酰*(fMet) *蛋白激酶受體B6IgG 磷酸化FRA-1蛋白
人未甲基化寡聚脫氧核苷酸(CpG-ODN) *蛋白激酶受體B2IgG 磷酸化FMS樣*激酶3
人甘露糖(MN) *蛋白激酶受體A4IgG 磷酸化FMS樣*激酶3
豬氧化低密度脂蛋白(OxLDL) *蛋白激酶Fyn(同步原癌基因)IgG 磷酸化FMS樣*激酶3
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素(C端)IgG 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG 磷酸化FMS樣*激酶3
辣根過氧化物酶標(biāo)記CD19IgG 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG 磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白
兔組織因子途徑抑制物(TFPI) 辣根過氧化物酶標(biāo)記腫瘤壞死因子IgG 磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白
人骨成型蛋白4(BMP-4) 辣根過氧化物酶標(biāo)記致癌基因C-MycIgG 磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白
人顆粒酶B(Gzms-B) 辣根過氧化物酶標(biāo)記異常*原/脫-γ-羧基*原IgG 磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白
大鼠三碘甲狀腺原氨酸(T3) 辣根過氧化物酶標(biāo)記胰島素IgG 磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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