2-氨基嘧啶是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人蛋白酶3特異性抗中性粒胞質(zhì)（PR3-ANCA） 雌激素受體βIgG 西紅花苷-I對照品
人β-促脂素（β-LPH） 雌激素受體β IgG 西紅花苷-II對照品
人脂磷壁酸（LTA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG 重樓皂苷 I對照品
人乙胺碘呋酮（AD） 兔抗人、大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG 重樓皂苷Ⅱ?qū)φ掌?br />人唾液酸（SA） E2-氨基嘧啶SAIgG（標(biāo)記） 重樓皂苷 Ⅵ對照品
人鞘磷脂（SM） E選擇素IgG 重樓皂苷 Ⅶ對照品
人尿游離*（UFC） 內(nèi)皮素-1IgG 總銀杏酸對照品
人*（CS） 內(nèi)皮素-1IgG 黃芩素對照品
人硫酸皮膚素（DS） 內(nèi)皮素-1IgG 胡黃連苷-Ⅱ?qū)φ掌?br />人硫酸類肝素（HS） 辣根過氧化物酶標(biāo)記內(nèi)皮素-1單克隆IgG *酯甲對照品
人硫酸角質(zhì)素（KS） *標(biāo)記內(nèi)皮素-1單克隆IgG 脫水*內(nèi)酯琥珀酸半酯對照品
人抗釀酒酵母（ASCA） 電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白β肽IgG 丹參酮ⅡA磺酸鈉對照品
人遲現(xiàn)抗原4（VLA4） 兔抗人、大、小鼠非受體性蛋白*激酶ETKIgG 芒果苷對照品
人吖啶橙（AO） 兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體性蛋白*激酶ETKIgG 金龍膽草提取物對照品
人甲胺喋呤（MTX） 抗E TagIgG 甘草苷對照品
人對氨基苯甲酸（PABA） Ets轉(zhuǎn)錄因子家族ets1IgG *銨對照品
人苯*（LPA） 天冬氨酸蛋白酶家族蛋白IgG *對照品
人免疫核糖核酸（Irna） 腸道病毒71型/手足口病病毒IgG 硫酸鐵銨對照品
人β萘酚（β-Nph） 腸道病毒71型/手足口病病毒（C端）IgG 苯*對照品
人β內(nèi)酰胺酶抑制劑（BLI） 植物延展素-βIgG 牛磺酸對照品
人α半乳糖基（Gal） 埃茲蛋白IgG 二甲基甲酰胺對照品
磷酸化表皮生長因子受體 半固體動力培養(yǎng)基 人不對稱二甲基*（ADMA）
磷酸化表皮生長因子受體 牛津瓊脂（OXA）基礎(chǔ) 人血清素/血清胺（ST）
磷酸化表皮生長因子受體 緩沖李氏菌增菌肉湯基礎(chǔ) 人毒素（CTX）
磷酸化表皮生長因子受體 PALCAM瓊脂 人α突觸核蛋白（α-SYN）
磷酸化表皮生長因子受體 HalfFraser培養(yǎng)基 人糖鏈抗原19-9（CA19-9）
磷酸化表皮生長因子受體 Fraser培養(yǎng)基 人水蛭素（HRD）
磷酸化表皮生長因子受體 LPM瓊脂 人*（FK506）
磷酸化表皮生長因子受體 改良緩沖蛋白胨水（MBP） 人上皮特異性抗原（ESA）
磷酸化表皮生長因子受體 EB增菌液 人上皮膜抗原（EMA）
磷酸化表皮生長因子受體 UVM培養(yǎng)基 人凝聚素（CLU）
表皮生長因子（小鼠） LM-137瓊脂 人OJ/抗異亮氨酰tRNA合成酶（OJ/IleRS）
表皮生長因子受體3 MFB培養(yǎng)基 人抗著絲點（ACA/CENP）
磷酸化表皮生長因子受體 含0.6%酵母膏的胰酪胨大豆肉湯（TSB-YE） 人肌生成素（MYOG）
磷酸化表皮生長因子受體 含0.6%酵母膏的胰酪胨大豆瓊脂（TSA-YE） 人A組鏈球菌菌壁多糖（ASP）
磷酸化表皮生長因子受體 血液瓊脂基礎(chǔ) 人活化蛋白C抵抗素（APCR）
磷酸化表皮生長因子受體 SIM動力培養(yǎng)基 人N端外顯肽（Ext-N）
磷酸化表皮生長因子受體 胰蛋白胨大豆瓊脂（TSA） 人分泌成分（SC）
磷酸化表皮生長因子受體 改良月桂基硫酸鹽胰蛋白胨肉湯-*（mLST-Vm） 人二磷酸腺苷（ADP）
磷酸化表皮生長因子受體 結(jié)晶紫中性紅膽鹽葡萄糖瓊脂（VRBGA） 人蛋白聚糖（PG）
表皮生長因子（大鼠） TSA瓊脂 人吡啶酚（PYD）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。