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人抗EB病毒（EBV）  FosBIgG 異阿魏酸對照品
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人妊娠特異性β1糖蛋白（SP1/PSβ1-G） 抗插頭蛋白J1IgG 白楊素對照品
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小鼠FMS樣*激酶3配體（Flt3L） FoxP1（T細胞轉(zhuǎn)錄因子）IgG 1，5-O-二咖啡?？鼘幩釋φ掌?br />小鼠糖蛋白130（gp130） 叉頭蛋白3-T細胞轉(zhuǎn)錄因子IgG 白屈菜紅堿對照品
小鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54） 甲酸基肽受體1IgG 人參皂苷Rf對照品
DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1 改良綠色酵母菌和真菌肉湯 人假定蛋白LOC677168
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1 Littman瓊脂 人淋巴抗原6復合物基因座A（Ly6a）
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1 DG-18瓊脂 人嗜酸性白血球相關之RNA水解酵素家族成員1（EAR1）
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1 YM瓊脂 人混合系列蛋白激酶樣結(jié)構(gòu)域（MLKL）
磷酸化DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1 YM11瓊脂 人過氧化物酶體增殖激活物受體γ輔激活因子1α（PPARGC1）
DNA甲基轉(zhuǎn)移酶-3α OGY瓊脂 人類似cDNA順序BC027382
DNA甲基轉(zhuǎn)移酶-3β WL營養(yǎng)瓊脂 人類似RIKEN cDNA 4931408D14 基因
DNA依賴蛋白激酶催化亞基 改良沙氏瓊脂培養(yǎng)基 人REST協(xié)阻抑因子3（RCOR3）
跨膜蛋白16A/鈣激活氯離子通道 沙氏BHI瓊脂 人集蛋白亞家族成員11（COLEC11）
D*激酶衰減蛋白1 營養(yǎng)鹽瓊脂 人α1β糖蛋白（α1β-GP）
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磷酸化D*激酶衰減蛋白1 高滲真菌學瓊脂 人肌抑素（MSTN）
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磷酸化D*激酶衰減蛋白2 1%吐溫80-玉米瓊脂培養(yǎng)基 人二磷酸尿核苷葡糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶2家族肽B4（UGT2B4）
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磷酸化D*激酶衰減蛋白2 皮膚癬菌鑒別瓊脂（DTM） 人腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運體G2（ABCG2）
磷酸化D*激酶衰減蛋白2 馬鈴薯-蔗糖培養(yǎng)基 人鳥苷酸解離抑制因子（GDI）
轉(zhuǎn)錄因子DP1 無機鹽瓊脂培養(yǎng)基 人八聚體轉(zhuǎn)錄因子（OTF2B）
多能發(fā)育相關基因2 礦物鹽瓊脂 人八聚體轉(zhuǎn)錄因子（OTF2A）
死亡受體3 酵母蛋白胨培養(yǎng)基 人脫氧尿三磷酸（DUTP）
死亡受體4 菌種培養(yǎng)基 人協(xié)同刺激分子受體（CMR）
DAP凋亡誘導蛋白激酶2 四環(huán)素檢定瓊脂 人肽聚糖（PG）
粘膜相關上皮趨化因子28 副溶血性弧菌 人促胰液素/分泌素受體（SR）
細胞表面趨化因子受體10 副溶血性弧菌 人雌激素受體（ER）
細胞周期相關激酶 副溶血性弧菌 人超敏生長激素（U S-GH）
CD10 霍亂弧菌 人超敏前列腺特異性抗原（PSA-U S）
CD105 霍亂弧菌 人*/苯丙酸去*（NP）
干細胞生長因子受體/細胞表面分化抗原 霍亂弧菌 人16α羥基雌酮1（16-α OHE-1）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。