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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素B（CyPB） 磷酸化接頭蛋白Gab2體IgG 20（S）-人參皂苷Rh2對(duì)照品
人C4結(jié)合蛋白（C4BP） 磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG 丁公藤中藥對(duì)照藥材
人補(bǔ)體片段3c（C3c） 磷酸化接頭蛋白Gab2IgG 大黃中藥對(duì)照藥材
人補(bǔ)體7（C7） 磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG 牛蒡子中藥對(duì)照藥材
人補(bǔ)體7（C7） *脫羧酶-65IgG 甘草中藥對(duì)照藥材
人β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42） *脫羧酶-65（C端多肽）IgG 白芍中藥對(duì)照藥材屈
人chemerin *脫羧酶-67IgG 血竭中藥對(duì)照藥材
人*Ⅻ（FⅫ） 生長(zhǎng)抑制DNA損傷基因34IgG 紅花中藥對(duì)照藥材
人*ⅩⅢ（FⅩⅢ） 生長(zhǎng)抑制DNA損傷基因45IgG 連翹中藥對(duì)照藥材
人*Ⅲ（FⅢ） 生長(zhǎng)抑制DNA損傷基因153IgG 吳茱萸中藥對(duì)照藥材
人補(bǔ)體1q（C1q） 神經(jīng)節(jié)肽“甘丙肽”IgG 荊芥中藥對(duì)照藥材
人血小板膜糖蛋白Ⅳ（GP-Ⅳ） 半乳糖凝集素IgG 益母草中藥對(duì)照藥材
人*α1（Thymosin α1） 抑制型G蛋白α3IgG 黃連中藥對(duì)照藥材
人補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白（CCP） 半乳糖凝集素-3IgG 紫蘇葉中藥對(duì)照藥材
人血小板堿性蛋白（PBP/CXCL7） 神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白-43（）IgG 檳榔中藥對(duì)照藥材
人類白抗原C（HLA-C） 精神障礙相關(guān)GAP蛋白IgG 薄荷中藥對(duì)照藥材
人類白抗原E（HLA-E） 3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG 人參中藥對(duì)照藥材
人類白抗原A（HLA-A） 3-磷酸甘油醛脫氫酶（人）IgG 川芎中藥對(duì)照藥材
人血清淀粉樣蛋白P（SAP） 3-磷酸甘油醛脫氫酶（大鼠、小鼠）IgG 馬兜鈴中藥對(duì)照藥材
人甘露糖凝集素受體（MBLR） 3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG 木香中藥對(duì)照藥材
人纖溶酶/纖維蛋白溶酶（PL/Fbn） 3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG 五味子中藥對(duì)照藥材
人B受體（BCR） 胃泌素/蛙皮素IgG 丹參中藥對(duì)照藥材
人表面膜免疫球蛋白M（mIgM） 胃泌素/蛙皮素IgG 平貝母中藥對(duì)照藥材
人表面膜免疫球蛋白D（mIgD） 蛙皮素受體3IgG 白術(shù)中藥對(duì)照藥材
人殺傷免疫球蛋白樣受體（KIR） 珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1IgG 肉豆蔻中藥對(duì)照藥材
磷酸化DDX58 胰胨大豆瓊脂斜面（TSA） 人熱休克蛋白40（HSP-40）
損傷DNA結(jié)合蛋白1 42℃生長(zhǎng)培養(yǎng)基 人熱休克蛋白20（HSP-20）
損傷DNA結(jié)合蛋白2 O/F培養(yǎng)基（HLGB） 人肌球蛋白（MYS）
多巴胺脫羧酶 氯化鈉結(jié)晶紫增菌液 人凝溶膠蛋白（GS）
DDX4 氯化鈉蔗糖瓊脂 人C反應(yīng)蛋白（CRP）
防御素α1/3 嗜鹽菌選擇性瓊脂 人醛固酮（ALD）
防御素α4 氯化鈉血瓊脂基礎(chǔ) 人肌紅蛋白（MYO/MB）
防御素β1 霍亂雙糖鐵瓊脂（KIA） 人心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ）
防御素β1 T1N1瓊脂 人血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長(zhǎng)因子樣域*激酶1（Tie1）
DEK癌基因結(jié)合蛋白 T1N0肉湯 人血管生成素2（ANG-2）
防御素β2 T1N3肉湯 人血管生成素1（ANG-1）
防御素β2 *葡萄糖斜面瓊脂（AGS） 人血管生長(zhǎng)素（ANG）
死亡相關(guān)蛋白5 mCPC培養(yǎng)基 人血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）
凋亡相關(guān)蛋白激酶1 副溶血性弧菌瓊脂 人帕金森氏病2Parkin（Park2）
凋亡相關(guān)蛋白激酶2 副溶血性弧菌增菌液 人紐蛋白（VCL）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。