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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人纖溶酶原（Plg）  兔抗胰高血糖素樣肽-1IgG 白鮮皮中藥對照藥材
人毒性T淋巴相關(guān)抗原4（CTLA-4/CD152）  胰高血糖素樣肽-1IgG 羅布麻葉中藥對照藥材
*輕鏈lambda（λ-IgLC）  胰高血糖素樣肽-2IgG 虎杖中藥對照藥材
人肽-主要組織相容性復(fù)合體復(fù)合物（pMHC）  枳殼中藥對照藥材
人皮膚淋巴相關(guān)抗原（CLA） 胰高血糖素樣肽-2IgG 麝香中藥對照藥材
人*血栓調(diào)節(jié)蛋白復(fù)合物（T-TM） 胰高血糖素IgG 蒼術(shù)中藥對照藥材
人溶血補(bǔ)體（Hc） 胰米吐爾高血糖素受體IgG 大黃中藥對照藥材
人T受體（TCR） 兔抗Glu-Glu Tag標(biāo)簽IgG 砂仁中藥對照藥材
人狼瘡抗凝（LAC/LA） *受體2IgG 梔子中藥對照藥材
人可溶性血纖蛋白單體復(fù)合物（SFMC） *受體3IgG 地龍中藥對照藥材
人血清白蛋白（HSA） *受體4IgG 龍膽中藥對照藥材
人2,3Dinor血栓烷B2（2,3-dinor-TXB2） 兔抗胰高血糖素樣肽-1受體IgG 遠(yuǎn)志中藥對照藥材
人11去氫血栓烷B2（11-DH-TXB2） 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1IgG 苦地丁中藥對照藥材
人血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2IgG 刺五加中藥對照藥材
人纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3IgG 柴胡中藥對照藥材
人血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4IgG *中藥對照藥材
人血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1）  離子轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白SLC7A9IgG 射干中藥對照藥材
人血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白12IgG 野菊花中藥對照藥材
人末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9（TCC C5b-9）  葡萄糖合成酶2IgG 番瀉葉中藥對照藥材
人補(bǔ)體蛋白4（C4） 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白5IgG 西洋參中藥對照藥材
人補(bǔ)體蛋白3（C3）  葡萄糖6磷酸酶αIgG 黃精中藥對照藥材
人*Ⅱ（FⅡ） 葡萄糖-6磷酸脫氫酶IgG 八角茴香中藥對照藥材
前列環(huán)素合成酶 普通肉湯培養(yǎng)基 人TH糖蛋白（THP）
*21-羥化酶 葡萄球菌選擇性瓊脂 人腎小球組織糖基化終末產(chǎn)物（GTE-AGE）
細(xì)胞色素P450 2C19 10％氯化鈉胰酪胨大豆肉湯 人尿蛋白（UP）
細(xì)胞色素P450 24A1 營養(yǎng)瓊脂斜面 人低分子質(zhì)量蛋白7/β型蛋白酶體9（LMP7/PSMB9）
*27α羥化酶 *氯化鈉瓊脂 人α2巨球蛋白（α2-MG）
細(xì)胞色素P450單氧化酶 北沙參亞碲酸鈉胨水培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人腎損傷分子1（Kim-1）
富半*肝素結(jié)合蛋白61 豆粉瓊脂（血瓊脂基礎(chǔ)） 人水通道蛋白5（AQP-5）
細(xì)胞色素P450ⅡE1  人水通道蛋白4（AQP-4）
細(xì)胞色素P450 2R1 膽硫乳瓊脂（DHL） 人水通道蛋白3（AQP-3）
*24S－羥化酶 SS瓊脂 人水通道蛋白2（AQP-2）
*24α7羥化酶 亞硫酸鉍瓊脂（BS） 人水通道蛋白1（AQP-1）
*24羥化酶 亞利桑那菌瓊脂（SA） 人水通道蛋白0（AQP-0）
細(xì)胞色素 C 氯化鎂孔雀綠肉湯（MM，RV 人類風(fēng)濕因子（RF）
細(xì)胞色素b245輕鏈 HE瓊脂（HE） 人抗鏈球菌溶血素O/抗O（ASO）
淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)記物 尿素酶瓊脂基礎(chǔ) 人腎上腺皮質(zhì)（ACA）
形態(tài)發(fā)生紊亂關(guān)聯(lián)激活因子1 V-P半固體瓊脂 人腎上腺皮質(zhì)（ACA）
磷酸化形態(tài)發(fā)生紊亂關(guān)聯(lián)激活因子1磷酸化Disabled 1 丙二酸鈉培養(yǎng)基 人β2微球蛋白（BMG/β2-MG）
磷酸化Disabled 1 衛(wèi)矛醇半固體瓊脂 人膜聯(lián)蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ）
磷酸化Disabled 1 GN增菌液 人抗腎小管基底膜（TBM）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。