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2,2-二羥甲基丁酸

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小鼠c-fos   磷酸化熱休克因子1IgG *中藥對(duì)照藥材
小鼠c-jun   *蛋白酶/線粒體*蛋白酶IgG 槐米中藥對(duì)照藥材
小鼠抗透明帶(aZP)  端粒酶IgG 半夏中藥對(duì)照藥材
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小鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白6(IGFBP-6)  熒光素標(biāo)IASPP蛋白IgG 小葉榕中藥對(duì)照藥材
小鼠肺部活化調(diào)節(jié)趨化因子(PARC/CCL18)  離子鈣接頭蛋白IgG 土槿皮中藥對(duì)照藥材
小鼠*(LZM)  Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶抑制劑IgG 頭花蓼中藥對(duì)照藥材
小鼠β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白(β-Cat)  細(xì)胞間粘附分子-1IgG 仙人掌中藥對(duì)照藥材
小鼠骨退化特異標(biāo)志物(CTX-2)  辣根過氧化物酶標(biāo)記細(xì)胞間粘附分子-1IgG 玳瑁中藥對(duì)照藥材
小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽(PACAP)  *標(biāo)記細(xì)胞間粘附分子-1IgG 厚樸中藥對(duì)照藥材
小鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)  磷酸化CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC1IgG 地榆中藥對(duì)照藥材
小鼠血管緊張素Ⅱ(ANG-Ⅱ)  細(xì)胞間粘附分子-3IgG 胖大海中藥對(duì)照藥材
小鼠角化內(nèi)分泌因子(KAF)/雙調(diào)蛋白(AR)  誘導(dǎo)協(xié)同刺激分子CD278IgG 走馬胎中藥對(duì)照藥材
小鼠活化素A(ACV-A)  誘導(dǎo)協(xié)同刺激分子配體CD275IgG 余甘子中藥對(duì)照藥材
小鼠腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)  胰島素降解酶IgG 赤脛散中藥對(duì)照藥材
小鼠骨成型蛋白2(BMP-2)  DNA結(jié)合抑制因子1IgG 透骨香中藥對(duì)照藥材
小鼠骨成型蛋白4(BMP-4)  胰島素降解酶IgG 半枝蓮中藥對(duì)照藥材
趨化素樣蛋白 大腸桿菌 人周期素依賴性激酶2(CDK-2)
磷酸化細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶1 沙門氏菌 人周期素依賴性激酶1(CDK-1)
細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2 沙門氏菌 志賀氏菌 人磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)
磷酸化細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2  人乳酸脫氫酶(LDH)
磷酸化細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2  人解整合素樣金屬蛋白酶9(ADAM9)
磷酸化細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2 梭菌 人β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2(BACE2)
磷酸化細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2 白色念球菌 人*核苷磷酸化酶1(UPP1)
磷酸化細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2 支原體 人乙醇脫氫酶(ADH)
* 支原體 人乙醛脫氫酶(ALDH)
肥大細(xì)胞類*1 支原體 人Rho家族GTP酶1(RND1)
* 支原體 人受體TNFRSF結(jié)合**激酶2(RIPK2)
四環(huán)素  人磷脂爬行酶1(PLSCR1)
*單克隆  人3-羥基-3-甲基戊二酰*合酶1(HMGCS1)
*  人嗜酸性白血球相關(guān)之RNA水解酵素家族成員12(EAR12)
* 多粘菌 人嗜酸性白血球相關(guān)之RNA水解酵素家族成員3(EAR3)
*單克隆 白色念株菌 人嗜酸性白血球相關(guān)之RNA水解酵素家族成員2(EAR2)
糖類應(yīng)答元件結(jié)合蛋白ChREBP  人二氫嘧啶酶樣3(DPYSL3)
毒蕈堿型乙酰*受體 真菌 人色氨酰tRNA合成酶(WARS)
毒蕈堿型乙酰*受體M1 細(xì)菌 人己糖激酶3(HK3)
毒蕈堿型乙酰*受體M2 細(xì)菌 人血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)
毒蕈堿型乙酰*受體M3 細(xì)菌 人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶(UGCG)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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