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公司*的優(yōu)質產品：
小鼠幽門螺旋菌IgG（Hp-IgG）  白介素15受體αIgG 烈香杜鵑中藥對照藥材
小鼠多巴胺D1受體（D1R）  白細胞介素-16IgG 喜馬拉雅紫茉莉中藥對照藥材
小鼠腎上腺素能a1A受體（ADRA1A）  白介素16IgG 側柏葉中藥對照藥材
小鼠鈣結合蛋白（CR）  熒光素FITC標記白介素-17IgG 兒茶中藥對照藥材
小鼠透明質酸結合蛋白（HABP）  白介素-17BIgG 大紅袍中藥對照藥材
小鼠嗜亞磷酸二乙酯環(huán)蛋白/親環(huán)素A（CyPA）  熒光素PE標記白介素-17IgG 馬尿泡中藥對照藥材
小鼠骨形成蛋白6（BMP-6）  白介素17受體IgG 箭根薯中藥對照藥材
小鼠淋巴因子  白介素-17（人）IgG 甘松中藥對照藥材
小鼠抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素（ADH/VP/AVP）  白介素17受體CIgG 買麻藤中藥對照藥材
小鼠N-乙?；?絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*（AcSDKP）  白介素17受體DIgG 玉葉金花中藥對照藥材
小鼠抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A）  白介素-17B受體IgG 羌活中藥對照藥材
小鼠纖連蛋白（FN） 白介素-17CIgG 前胡中藥對照藥材
小鼠FMS樣*激酶3（Flt3）  白介素-17DIgG 螃蟹甲中藥對照藥材
小鼠胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1） 白細胞介素27受體IgG 川木通中藥對照藥材
小鼠胰島素樣生長因子結合蛋白2（IGFBP-2） 白介素-17EIgG 紅景天中藥對照藥材
磷酸化周期素依賴激酶2 阪崎桿菌 人膠原吡啶交聯(lián)（PYD）
磷酸化周期素依賴激酶2 阪崎桿菌 人葡萄球菌蛋白A（SPA）
磷酸化周期素依賴激酶2 阪崎桿菌 人刀豆素A（ConA）
細胞分裂周期蛋白25 阪崎桿菌 人游離原卟啉（FEP）
磷酸化細胞分裂周期蛋白25 腸道菌 人脂多糖結合蛋白（LBP）
磷酸化細胞分裂周期蛋白25 耶爾森氏菌 人*過氧化酶（GSH-Px）
磷酸化細胞分裂周期蛋白25 耶爾森氏菌 人*（GSH）
磷酸化細胞分裂周期蛋白25C 耶爾森氏菌 人17-酮類固醇（17-KS）
磷酸化細胞分裂周期蛋白25C 耶爾森氏菌 人17羥皮質類固醇（17-OHCS）
磷酸化細胞分裂周期蛋白25 耶爾森氏菌 人組織蛋白酶K（cath-K）
磷酸化細胞分裂周期蛋白25 耶爾森氏菌 人骨形成蛋白（BMPs）
磷酸化細胞分裂周期蛋白25 產氣莢膜梭菌 人*結合蛋白4（RBP-4）
細胞毒性受體NK-p46 產氣莢膜梭菌 人蛋白脂質蛋白（PLP）
細胞毒性受體NK-p44 產氣莢膜梭菌 人垂草扁桃酸（VMA）
細胞毒性受體NK-p30 產氣莢膜梭菌 人葡萄糖激酶調節(jié)蛋白（GKRP）
唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素7 肉毒梭菌 厭氧梭狀芽孢桿菌 人血凝素（HA）
細胞分裂周期蛋白25B  人脂肪分化相關蛋白（ADRP）
唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素9 產氣莢膜梭菌 人鈣調結合蛋白（CALD）
磷酸化細胞分裂周期蛋白25B 肉毒梭菌 產氣莢膜梭菌 人鈣調磷酸酶（CaN）
細胞毒性受體NK-p80 產氣莢膜梭菌 人骨退化特異標志物（CTX-2）
磷酸化細胞分裂周期蛋白25B 產氣莢膜梭菌 人鈣結合蛋白（CR）
唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素 亞硫酸鹽還原梭菌 人骨形成蛋白6（BMP-6）
磷酸化細胞分裂周期蛋白25B 梭菌 人脂肪酸結合蛋白（FABP）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。