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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠高敏甲狀腺素（u-T4） Ki-67 AntigenIgG 白土苓中藥對照藥材
小鼠β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）  驅(qū)動蛋白家族Member14蛋白IgG 山臘梅葉中藥對照藥材
小鼠*脫羧酶自身（GAD-Ab） 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因IgG 龍芽楤木中藥對照藥材
小鼠雌二醇受體（ER） 驅(qū)動蛋白家族KIF17IgG 弗朗鼠李皮中藥對照藥材
小鼠半乳糖6硫酸酯酶（Gal-6S）  果糖-2,6-二磷酸酶1IgG 猴棗中藥對照藥材
小鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP） 果糖-2,6-二磷酸酶心肌酶IgG 車前草中藥對照藥材氮尿苷
小鼠苯*（LPA）  6磷酸果糖激酶2IgG 決明子（小決明）中藥對照藥材
小鼠抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 磷酸化6磷酸果糖激酶2IgG 綿萆薢中藥對照藥材
小鼠抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 兔抗人、大、小鼠腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白2IgG 黃根中藥對照藥材
小鼠抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白KIgG 藤合歡中藥對照藥材
小鼠apelin 12（AP12） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5IgG 川射干中藥對照藥材
小鼠α干擾素（IFN-α） 轉(zhuǎn)染抑癌基因KLF6IgG 合歡皮中藥對照藥材
小鼠丙酮酸激酶（PK）  KLF樣轉(zhuǎn)錄因子8IgG 草果中藥對照藥材
小鼠的牛血清白蛋白殘留檢測 轉(zhuǎn)錄因子KLF9IgG *標準品/對照品
小鼠腫瘤標志物（CA724） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子13IgG *標準品/對照品
小鼠*Ⅱ（FⅡ） *1IgG 四環(huán)素標準品/對照品
小鼠內(nèi)毒素（ET） *3/*3IgG *標準品/對照品
小鼠心鈉肽（ANP） *4IgG *標準品/對照品
小鼠過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） *7IgG *標準品/對照品
小鼠毒性休克綜合征毒素1（TSST-1）  *9IgG *標準品/對照品
磷酸化原癌基因c-kit 霍亂弧菌 人（HYD）
磷酸化原癌基因c-kit 霍亂弧菌 人糖皮質(zhì)激素受體β（GR-β）
磷酸化原癌基因c-kit 弧菌 人糖皮質(zhì)激素受體α（GR-α）
造血干細胞抗原CD133 副溶血性弧菌 人高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3）
腫瘤壞死因子受體超家族成員9 副溶血性弧菌 人黃體生成素釋放激素（LHRH）
多配體蛋白聚糖1 副溶血性弧菌 人8異前列腺素（8-iso-PG）
黑色素瘤細胞粘附分子CD146 副溶血性弧菌 人腎素（Renin）
凝血調(diào)節(jié)蛋白/血栓調(diào)節(jié)素 副溶血性弧菌 人腎上腺素（EPI）
CD13氨肽酶N 副溶血性弧菌 人雌二醇受體（ER）
內(nèi)毒素受體 弧菌 人甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP）
CD27 弧菌 人血管緊張素原（aGT）
CD28 霍亂弧菌 人血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ）
上皮型鈣粘附分子 創(chuàng)傷弧菌 人卵泡抑素（FS）
細胞外基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子 弧菌 人甲狀腺素（TAb）
NK細胞受體BY55 青霉 曲霉 人兒茶酚胺（CA）
CD161  人半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C）
CD163 酵母菌 霉菌 人乙酰*受體（AChRab）
活化白細胞粘附分子 霉菌 酵母菌 人5羥色胺（5-HT）
NK細胞抑制性受體2DL1 真菌 人抑制素A（INH-A）
NK細胞抑制性受體3DL1 真菌 人性激素結(jié)合球蛋白（SHBG）
NK細胞抑制性受體2DL3 酵母菌 霉菌 人脫氫表雄酮S7（DHEA-S7）
NK細胞抑制性受體2DL4 霉菌 酵母菌 人脫氫表雄酮（DHEA）
NK細胞抑制性受體2DS4 Candida 酵母菌 人降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）
NK細胞抑制性受體3DL1 真菌 人*（SS）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。