羊毛脂是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） *蛋白激酶LKB1IgG *對(duì)照品
小鼠磷酸肌醇3激酶（PI3K） 一種抑癌基因IgG 鹽酸*對(duì)照品
小鼠β內(nèi)啡肽（β-EP） 磷酸化*/*蛋白激酶IgG *V對(duì)照品
小鼠缺血修飾白蛋白（IMA） 磷酸化*/*蛋白激酶IgG *對(duì)照品
小鼠蛋白激酶B（PKB） 磷酸化*/*蛋白激酶IgG *酯對(duì)照品
小鼠分泌型免疫球蛋白A（sIgA） 層粘連蛋白IgG *對(duì)照品
小鼠血紅素氧合酶2（HO-2） 整合素α4β7IgG *δ-3異構(gòu)體對(duì)照品
小鼠骨膠原交羊毛脂聯(lián)（Cr） 組織胺H3受體IgG *對(duì)照品
小鼠促卵泡素（FSH） 組織胺H4受體IgG *對(duì)照品
小鼠Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP） 整合素α4β7IgG 四環(huán)類雜質(zhì)化學(xué)對(duì)照品對(duì)照品
小鼠脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD） 凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體IgG *對(duì)照品
小鼠吡啶交聯(lián)物（PY） Lpin1 IgG 美他環(huán)素對(duì)照品
小鼠骨橋素（OPN） Lpin1 IgG *酯對(duì)照品
小鼠促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 脂蛋白脂酶IgG *對(duì)照品
小鼠骨特異性堿性磷酸酶B（ALP-B） 人鼻咽癌癌基因IgG *對(duì)照品
小鼠轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TFR/CD71） 抗脂蛋白磷脂酶A2IgG *對(duì)照品
小鼠半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C） 抗LRIG1IgG *對(duì)照品
小鼠第八因子相關(guān)抗原（FⅧAg） 抗LRIG2IgG *對(duì)照品
小鼠丙酮酸激酶M2型同工酶（M2-PK） 抗LRIG3IgG 鹽酸*對(duì)照品
小鼠催乳素（PRL） 肺耐藥相關(guān)蛋白IgG *對(duì)照品
碳酸酐酶9 腸球菌 腸道致病菌 人流行性腮腺炎（EP）
細(xì)胞凋亡敏感性基因 腸球菌 人抗流行性出血熱病毒IgG （EHF）
磷酸化細(xì)胞凋亡敏感性基因 腸球菌 人痢疾內(nèi)阿米巴抗原
天冬氨酸-*特異性蛋白酶家族 腸球菌 腸道致病菌 人萊姆IgG（Lyme-IgG）
半胱胺酸蛋白酶-10 細(xì)菌 人空腸彎曲菌黏附蛋白（PEB1）
半胱胺酸蛋白酶蛋白-12 鏈球菌 人衣原體蛋白酶樣活性因子（CPAF）
半胱胺酸蛋白酶蛋白-12 鏈球菌 人脊髓灰質(zhì)炎病毒IgG（PV-IgG）
半胱胺酸蛋白酶蛋白-13 糞腸球菌 人剛地弓形蟲（T.gondii）
活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3 阪崎桿菌 人抗副流感病毒IgG（anti-PIV IgG ）
活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3 糞鏈球菌 人大皰性類天皰瘡（BP）
半胱天冬酶-3酶原 腸球菌 人腸病毒（Enterovirus）
半胱胺酸蛋白酶蛋白-4 鏈球菌 人包蟲IgG
半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（C端） 消化球菌 人百日咳毒素（PT）
半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端） 腸球菌 人白色念珠菌（C.albicans）
半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端） 細(xì)菌 人流行性乙型腦炎IgG（JE IgG）
磷酸化半胱胺酸蛋白酶蛋白6 細(xì)菌 人冠狀病毒（Coronaviruses IgG）
半胱胺酸蛋白酶蛋白-7 細(xì)菌 人不耐熱腸毒素B亞單位（LTB）
半*蛋白酶8 糞鏈球菌 人沙眼衣原體（CT）
白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6 腸球菌 人血吸蟲（schistosoma）
白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6 * 人輪狀病毒抗原（RV Ag）
磷酸化半*蛋白酶9 * 人軍團(tuán)菌抗原（LP Ag）
磷酸化半*蛋白酶9  人大腸菌素（colicin）
磷酸化半*蛋白酶9 * 人腺病毒抗原（ADV-Ag）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。