2-氨基聯(lián)苯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠熱休克蛋白60（Hsp-60） 核仁磷酸蛋白IgG 
大鼠丙二醛（MDA） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG 
大鼠超氧化物歧化酶（SOD） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG 
大鼠熱休克蛋白糖蛋白96（HSP gp96） 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG 
大鼠血清總補體（CH50） C型利鈉肽受體IgG 
大鼠可溶性2-氨基聯(lián)苯CD86（B7-2/sCD86） 利鈉肽受體CIgG 
大鼠低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α） 神經(jīng)肽 YIgG 
大鼠胰淀素（Amylin） 神經(jīng)肽Y受體2IgG 
大鼠白三烯C4（LTC4） 神經(jīng)肽Y1受體IgG 
大鼠色素C（Cyt-C） 醌氧化還原酶IgG 
大鼠血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ） *受體1IgG 
大鼠黑色素（MC Ab） *受體1IgG 
大鼠二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ） *受體1IgG 
大鼠過敏毒素/補體片斷4a（C4a） 磷酸化*受體1IgG 
大鼠過敏毒素/補體片斷4a（C4a） 磷酸化*受體1IgG 
大鼠補體片斷5a（C5a） 磷酸化*受體1IgG 
大鼠補體片斷3a（C3a） *受體2A（N端）IgG 
三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運蛋白G超家族成員8 大肺癌NCI-H460 人巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1（AmAC-1）
非受體*激酶c-Abl 肝癌BEL-7402 人可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1）
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Tyr134） 肺扁平上皮癌QG-56 人胸腺基質(zhì)淋巴生成素（TSLP）
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Tyr412） 肺腺癌SPC-A-1 人穿孔素/成孔蛋白（PF/PFP）
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Tyr245） 胃癌HGC-27 人多效生長因子（PTN）
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Tyr204） 肺腺癌LTEP-a-2 人可溶性CD28（sCD28）
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Thr735） 胃腺癌AGS 人淋巴因子
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Tyr89） 胃癌MGC80-3（胃癌） 人胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子（TARC/CCL17）
磷酸化非受體*激酶c-Abl （Tyr251） 高轉(zhuǎn)移肺癌95-D 人神經(jīng)粘附分子配體1（NCAM-L1/CD171）
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Tyr272） 胃腺癌（低分化）BGC-823 人神經(jīng)保護因子（CVNPF）
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Tyr276） 乳腺管癌BT549 人可溶性腫瘤壞死因子α受體（sTNFαR）
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Ser124） 胃腺癌SGC-7901 人可溶性因子受體（sCKR）
磷酸化非受體*激酶c-Abl （Ser326） 乳腺管癌T-47D 人可溶性凋亡相關(guān)因子配體（sFASL）
磷酸化非受體*激酶c-Abl （Thr754） 食管癌TE-11 人凋亡抑制因子（IAP）
磷酸化非受體*激酶c-Abl（Tyr283） 乳腺腺癌SK-BR-3 人集落刺激因子（CSF）
ABL2蛋白 食管癌TE-10 人γ干擾素誘導(dǎo)單核因子（MIGF/CXCL9）
Acinus 乳腺癌ZR-75-30 人干擾素誘導(dǎo)T趨化因子（ITAC/CXCL11）
磷酸化腺泡Acinus蛋白 食管癌TE-1 人CD14分子（CDl4）
醋酸激酶1 乳腺癌Bcap-37 人凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）
磷酸化Ack1 食管癌Eca-109 人白共同抗原（LCA/CD45）
磷酸化Ack1 乳腺癌MDA-MB-453 人CD4分子（CD4）
長鏈脂肪酸*連接酶1/2 鼻咽癌CNE 人P鈣黏蛋白/胎盤鈣黏蛋白（P-cad）
促腎上腺皮質(zhì)激素（1-39） 胎盤絨毛癌JAR 人角化生長因子（KGF）
促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH（18-39） 喉表皮樣癌HEp-2 人血小板衍生生長因子BB（PDGF-BB）
 BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。