鈦粉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠游離三碘甲狀腺原氨酸（Free-T3） *型纖溶酶原激活因子受體IgG 
大鼠新生甲狀腺素（NN-T4） 神經(jīng)叢蛋白A1IgG 
大鼠胰島素（INS） 神經(jīng)叢蛋白A2IgG 
大鼠C肽（C-Peptide） 神經(jīng)叢蛋白B1IgG 
大鼠絨毛膜*（CG） 絲束蛋白T PlastinIgG 
大鼠促黃體激素（LH） 纖維蛋白溶酶原IgG 
大鼠抗心?。ˋMA）  胎盤生長因子IgG 
大鼠抗中性鈦粉粒/中心體（ACA） 人胎盤生長因子（）IgG 
大鼠磷脂酰肌醇IgG/IgM（PI Ab-IgG/IgM） 小鼠胎盤生長因子IgG 
大鼠復(fù)合前列腺特異性抗原（CPSA） 周圍神經(jīng)髓鞘蛋白2IgG 
大鼠*（trypsin）  外周髓鞘蛋白-22IgG 
大鼠β干擾素（IFN-β/IFNB）  前列腺特異膜抗原IgG 
雞*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）  磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1IgG 
雞B因子（BF） 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子2（STAT2）IgG 
雞5核苷酸酶（5-NT）  磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子2IgG 
雞層連蛋白/板層素（LN）  信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG 
雞17-酮類固醇（17-KS） 磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG 
雞N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG） 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子4IgG 
雞神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP） 磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子4IgG 
雞白介素17（IL-17）  信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子5（STAT5）IgG 
雞1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu）  信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6IgG 
雞可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 前列腺跨膜上皮抗原1IgG 
禽腦脊髓炎（AE） 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白IgG 
鴨白介素8（IL-8/CXCL8） 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白5IgG 
鴨白介素4（IL-4） 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 
鴨白介素2（IL-2） 絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 
鴨子碳酸酐酶（CA） 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 
鴨抗凝血素（aPT1/aPT2） 兔抗人星形膠質(zhì)細(xì)胞IgG 
鴨*（cAMP） 雌激素硫酸轉(zhuǎn)移酶IgG 
鴨免疫球蛋白E（IgE） 類泛素蛋白IgG 
鴨主要組織相容性復(fù)合體（MHC）  綠色Survivin蛋白IgG 
鴨病毒性腸炎病毒（DEV） 熒光素PE標(biāo)記細(xì)胞凋亡抑制因子IgG 
鴨白介素6（IL-6）  磺酰脲類藥物受體1IgG 
鴨白介素1（IL-1）  非受體型*蛋白激酶IgG 
鴨γ干擾素（IFN-γ） 磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG 
 磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG 
綿羊磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 突觸結(jié)合蛋白3IgG 
綿羊白介素2（IL-2） 抗突觸素IgG 
綿羊主要組織相容性復(fù)合體（MHC） 神經(jīng)突觸素1IgG 
綿羊白介素6（IL-6）  神經(jīng)肌肉接頭蛋白SNTA1IgG 
綿羊白介素1β（IL-1β） 核突觸蛋白-α（C端）IgG 
綿羊白介素1（IL-1） 突觸極蛋白synaptopodinIgG 
綿羊補(bǔ)體片段3b受體（C3bR） 神經(jīng)突觸素2IgG 
綿羊白介素2受體（IL-2R） 核突觸蛋白-αIgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。