柴胡皂苷A是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產(chǎn)品：
人雌激素誘導蛋白PS2  周期素依賴性激酶5IgG *對照品
人乳頭狀瘤病毒IgM（HPV-IgM）  周期素依賴性激酶6IgG *對照品
人乳頭狀瘤病毒IgG（HPV-IgG）  周期素依賴性激酶7IgG *對照品
人單純皰疹病毒抗原2（HS柴胡皂苷AV-Ag2）  周期素依賴性激酶8IgG 鹽酸*對照品
人游離前列腺特異性抗原（fPSA） 周期素依賴性激酶9IgG 卡巴*對照品
人前列腺特異性抗原（PSA） 周期素依賴性激酶10IgG 琥珀酸鈉對照品
人磷脂酰*（PS） 周期素依賴性激酶11IgG *對照品
人*磷酸甘油酯（PC/CPG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴性激酶9IgG *對照品
人總膽汁酸（TBA）  紅色熒光素羅丹明 （RBITC）標記兔抗人、大、小鼠和果蠅CD133IgG *對照品
人載脂蛋白C3（Apo C3） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標記CD46膜輔蛋白IgG *對照品
人*（CH） 周期蛋白依賴激酶抑制因子1CIgG *對照品
人金屬硫蛋白2（MT2） 磷酸化周期蛋白依賴激酶抑制因子1CIgG *2對照品
人可溶性凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體1（sLOX-1） 尾型同源盒轉錄因子2IgG *對照品
人3-硝基*（3-NT） 癌胚抗原IgG *對照品
人糖胺聚糖（GAG） 轉錄調節(jié)因子C/EBP α IgG *對照品
人半胱氨酰白三烯（CysLTs） 兔抗人、大、小鼠轉錄調節(jié)因子C/EBP βIgG 苯磺酸*對照品
人鈣腔蛋白（CALU） 兔抗人、大、小鼠磷酸化轉錄調節(jié)因子C/EBP α IgG *對照品
人載脂蛋白A5（apo-A5）  兔抗人、大、小鼠磷酸化轉錄調節(jié)因子C/EBP α IgG *對照品
人*結合蛋白（DBP） 轉錄調節(jié)因子C/EBP βIgG *對照品
人硒蛋白1（SEP1） 兔抗人、大、小鼠轉錄調節(jié)因子C/EBP βIgG *對照品
人血清淀粉樣蛋白A3（SAA3） PDZ連接激酶/T-LAK細胞源蛋白激酶IgG *對照品
大鼠戊糖素（Pentosidine） 磷酸化DNA修復蛋白NBS1IgG 
大鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs） N-鈣粘附分子IgG 
大鼠中性粒明膠酶相關脂質運載蛋白（NGAL） 神經(jīng)細胞粘附分子配體1IgG 
大鼠幽門螺旋菌IgG（Hp-IgG） 信號調節(jié)蛋白αIgG 
大鼠雌激素受體（ER）  嗜中性粒細胞胞漿因子4IgG 
大鼠β-防御素（β-DF） 嗜中性粒細胞胞漿因子1IgG 
大鼠多巴胺D1受體（D1R） 磷酸化嗜中性粒細胞胞漿因子4IgG 
大鼠腎上腺素能a1A受體（ADRA1A）  NCK銜接因子蛋白2IgG 
大鼠鈣結合蛋白（CR） 核受體輔助激活蛋白2IgG 
大鼠透明質酸結合蛋白（HABP） 核受體輔助抑制因子1IgG 
大鼠骨形成蛋白6（BMP-6） 核受體輔助抑制因子2IgG 
大鼠淋巴因子 鈉鈣交換蛋白1IgG 
大鼠N-乙?；?絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*（AcSDKP） 鈉鈣交換蛋白2IgG 
大鼠抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A） 鈉鈣交換蛋白3IgG 
大鼠Ⅰ型膠原N末端肽（NTX） 磷酸化分化相關基因NDRG1IgG 
大鼠熱休克蛋白27（HSP-27） 磷酸化分化相關基因NDRG1IgG 
大鼠Smad1   抑癌基因NDRG2IgG 
大鼠Smad7   抑癌基因NDRG3IgG 
大鼠26S蛋白酶體（26S PSM）  抑癌基因NDRG4IgG 
大鼠TGF-β誘導早期基因1（TIEG1）  伴肌動蛋白IgG 
大鼠內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（visfatin） 腦啡肽酶IgG 
大鼠*原激活肽（TAP） *IgG 
大鼠補體因子H（CFH） 兔抗人、大、小鼠Ephrin BIgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。