β-蒎烯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
白細胞介素-7受體a  磷酸化zeta相關(guān)蛋白70IgG
線粒體內(nèi)膜蛋白  ZCWCC1IgG
整合素連接激酶-1  跨膜蛋白16A/鈣激活氯離子通道IgG
雞傳染性喉氣管炎病毒  DAP凋亡誘導(dǎo)蛋白激酶2IgG
生長抑制因子基因1  CASPASE3凋亡抑制劑IgG
胰島素樣生長因子ⅡmRNA結(jié)合蛋白3  白血病相關(guān)新基因IgG
抑制β-蒎烯素α  烯脂酰*水解酶IgG
抑制素βA  三羥酰*脫氫酶IgG
抑制素βB  內(nèi)皮素受體BIgG
抑制素βC  肺表面活性蛋白CIgG
胰島素誘導(dǎo)基因1  蛋白激酶A調(diào)節(jié)亞基a1IgG
胰島素  *脫氫酶IgG
胰島素 （豬）  琥珀酸脫氫酶復(fù)合體亞基AIgG
抗*  固醇酰*脫氫酶1IgG
抗胰島素單克?。ㄘi）  固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白裂解激活蛋白IgG
*單克隆  線粒體琥珀酸脫氫酶DIgG
胰島素受體  肝糖原磷酸化酶IgG
胰島素受體α  肌肉糖原磷酸化酶IgG
胰島素受體α  血管內(nèi)皮生長因子受體相關(guān)蛋白IgG
胰島素受體β  磷酸化胰島素受體β  白介素-23受體  類固醇硫酸酯酶IgG
白細胞介素-19  環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC1IgG
白介素20受體α鏈  白介素20受體β鏈  乳酸細菌表面蛋白IgG
白介素21  線粒體輔酶*還原酶核心蛋白2IgG
綿羊白介素1（IL-1） 突觸極蛋白synaptopodinIgG 三碘甲狀腺素T3
豚鼠卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE） 突觸后密度蛋白95IgG 三碘甲狀腺素T3
豚鼠鉤端螺旋體IgG（Lebtospira） 突觸后密度蛋白93IgG 軟骨糖蛋白39
大鼠脫氫表雄酮（DHEA） 突變型P53IgG 軟骨基質(zhì)蛋白
小鼠甲狀腺素（T4） 透明質(zhì)酸受體IgG 軟骨寡聚基質(zhì)蛋白
人樁蛋白（Pax） 透明質(zhì)酸酶/*IgG 軟骨蛋白聚糖
VSV-G tag標(biāo)簽 透明質(zhì)酸酶/* 軟骨蛋白聚糖
熒光素Cy3標(biāo)記兔抗人、大、小鼠CD8IgG 透明質(zhì)酸介導(dǎo)細胞游走受體IgG 乳腺珠蛋白2
人組織多肽抗原（TPA） 銅轉(zhuǎn)運蛋白質(zhì)β鏈IgG 乳腺珠蛋白1
人髓鞘堿性蛋白（MBP） 銅轉(zhuǎn)運蛋白質(zhì)α鏈IgG 乳腺腫瘤新因子1
小鼠抗小核糖核蛋白/Sm（snRNP/Sm）  同源盒基因的一種IgG 乳腺癌轉(zhuǎn)移抑制基因1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)β-蒎烯和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。