草氨酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
硫酸乙酰肝素蛋白多糖2  
線粒體*蛋白酶  
端粒酶  
人血清  
人血清  
*  
*氧化酶10  
細胞色素B  
細胞色素b5  草氨酸鈉
吲哚乙酸/植物生長素  
吲哚乙酸/植物生長素單克隆  
凋亡抑制因子5  
腫瘤細胞凋亡ASPP家族的另一個成員  
離子鈣接頭蛋白  
Caspase激活的脫氧核糖核酸酶抑制劑  
誘導協(xié)同刺激分子CD278  
人血清白蛋白單克隆  
Heregulin β蛋白  
組織胺H3受體  
人*S轉(zhuǎn)移酶（GSTs） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Disabled 1IgG *激活基因8
人肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Disabled 1IgG *脫氫酶2型
人β甘露糖苷酶（β Manase）  兔抗人、大、小鼠磷酸化cyclin D1IgG 食欲素受體
人*（PP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Crk p38IgG 食道癌相關(guān)基因
人載脂蛋白E（Apo-E） 兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG 失調(diào)癥蛋白1
人成骨生長肽（OGP）  兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG 生精細胞凋亡相關(guān)基因6
人破骨分化因子（ODF）  兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG 生精細胞凋亡相關(guān)基因4
人囊蟲?。–YT Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化CD19IgG 生精細胞凋亡相關(guān)基因3
人抗網(wǎng)硬蛋白（ARA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化B-RafIgG 生肌調(diào)節(jié)因子6
人促胃液素受體（GsaR） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-2IgG 生長終止特異性同源盒基因
人多肽YY（Peptide-YY） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-2IgG 生長因子受體結(jié)合蛋白2
人α1酸性糖蛋白（α1-AGP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-10IgG 生長因子受體結(jié)合蛋白10
人黑色素瘤標記物（MART/Melan-A） 兔抗人、大、小鼠磷酸化ATRIgG 生長抑制因子基因1
人核仁形成區(qū)嗜銀蛋白（Ag-NORs） 兔抗人、大、小鼠磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白（p-APP Thr668）IgG 生長抑制DNA損傷基因45
人白介素17（IL-17） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG 生長抑制DNA損傷基因34
人干擾素誘導蛋白10（IP-10/CXCL10） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG *受體5
大鼠C反應蛋白（CRP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG *受體4
人肽聚糖（PG）  兔抗人、大、小鼠*蛋白激酶受體A2IgG *受體3
小鼠血栓前體蛋白（TpP） 兔抗人、大、小鼠巨噬細胞集落刺激因子受體IgG *受體2
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。