苯丙酮酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
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熱休克蛋白-20  
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磷酸化熱休克蛋白27  艾滋病病毒
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磷酸化熱休克蛋白27  艾滋病病毒-1包膜糖蛋白
磷酸化苯丙酮酸鈉熱休克蛋白27  艾滋病病毒-1包膜糖蛋白
三羥基*基*裂解酶  人類白細(xì)胞抗原A
三羥基*基*還原酶  組織相容性復(fù)合體1多肽
磷酸化三羥基*基*還原酶  組織相容性復(fù)合體2
三羥基*基*合成酶1  HLA-DR
三羥基*基*合成酶2  人類白細(xì)胞抗原G
肝細(xì)胞核因子1α  人類白細(xì)胞抗原E
肝細(xì)胞核因子4α  高遷移率族蛋白A1
磷酸化肝細(xì)胞核因子4α  高遷移率族蛋白A2
血紅素氧合酶 1/熱休克蛋白32  高遷移率族蛋白B1
人*1（PRM1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白IgG 水通道蛋白1
人游離血紅蛋白（f-Hb）  兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白IgG 水稻白葉枯病菌Os05g0477200蛋白
大鼠抵抗素（Resistin） 兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶B（*磷酸化位點(diǎn)：450）IgG 雙微體2癌基因
人乙胺碘呋酮（AD）  兔抗人、大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG 雙皮質(zhì)素
人脂磷壁酸（LTA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG 雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶（N端）
人假定蛋白LOC677168  兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG 雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶（C端）
人C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員E（CLEC4E） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG 雙甲基*水解酶2
人白免疫球蛋白樣受體亞家族B成員4（LILRB4） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG 雙調(diào)蛋白（大腸直腸細(xì)胞源性生長(zhǎng)因子）
人組織相容性2-K1-K 區(qū)（H2-K1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG 衰老相關(guān)基因8蛋白
人血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長(zhǎng)因子樣域*激酶1（Tie1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG 衰老標(biāo)記蛋白30
人血管生成素2（ANG-2） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG 衰變加速因子CD55
人淋巴抗原6復(fù)合物基因座A（Ly6a） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG 鼠疫F1蛋白/鼠疫耶爾森氏菌莢膜抗原F1單克隆
人嗜酸性白血球相關(guān)之RNA水解酵素家族成員1（EAR1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG 鼠抗人前列腺特異性抗原單克?。z測(cè)）
人泛素分解酶（DUB）  兔抗人、大、小鼠磷酸化膀胱癌缺失基因1IgG 瘦素受體（長(zhǎng)、中、短型）
人抗糖蛋白（GP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG 瘦素受體（長(zhǎng)）
人蛋白酶3（PR3Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG 瘦素受體（長(zhǎng)）
人α2纖溶酶抑制物（α2-PI）  兔抗人、大、小鼠磷酸化埃茲蛋白IgG 瘦素受體
人αN已酰氨基葡糖苷酶（αNAG）  兔抗人、大、小鼠磷酸化埃茲蛋白IgG 瘦素
人EJ/抗甘氨酰tRNA合成酶（EJ/GlyRS）  兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG 瘦素
人抗增殖核抗原（PCNA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG 受體結(jié)合**激酶3
人抗IgE受體 兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG 受體結(jié)合**激酶2
人抗IVIgG 兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG 受體激活蛋白激酶C1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。