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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
單核巨噬J774A1 人Dickkopf 1（DKK1） 載脂蛋白A1IgG
SV40轉(zhuǎn)化的非洲綠猴腎COS-7 人大腸癌專一抗原2（CCSA-2） 載脂蛋白A1IgG
雞免疫球蛋白E（IgE） 運動神經(jīng)元生存蛋白1IgG
豬促生長激素釋放激素（GHRH） 運動神經(jīng)元存活蛋白結(jié)合蛋白1IgG
大鼠1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu） 孕激素誘導(dǎo)阻斷因子IgG
大鼠胰島素樣生長因子2（IGF-2） 孕激素受體IgG
含0.6%酵母膏的胰酪胨大豆瓊脂（TSA-YE） 人A組鏈球菌菌壁多糖（ASP） 原纖維蛋白1Ig氨*G
兔子透明質(zhì)酸（HA） 原肌球蛋白IgG
梭菌 人脂肪酸結(jié)合蛋白（FABP） 原癌基因蛋白/活化蛋白1IgG
蓖麻凝集素（RCA） 原癌基因Yes相關(guān)蛋白1IgG
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）IgG 原癌基因WIP1IgG
大鼠凋亡誘導(dǎo)因子（AIF） 原癌基因M-rasIgG
小鼠超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 原癌基因K-rasIgG
大鼠糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II） 原癌基因IgG
小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體2（AFP-L2） 原癌基因H-rasIgG
小鼠活化素A（ACV-A） 誘導(dǎo)協(xié)同刺激分子配體CD275IgG
小鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR） 誘導(dǎo)協(xié)同刺激分子CD278IgG
線粒體復(fù)合物NDUFS1蛋白IgG 細胞周期檢測點激酶2
豬Ⅲ型膠原（Col Ⅲ） 線粒體二羧酸載體蛋白IgG 細胞周期檢測點激酶1
豬間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 線粒體二羧酸載體蛋白11IgG 細胞周期調(diào)控因子34
豬Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT） 線粒體促凋亡蛋白IgG 細胞質(zhì)內(nèi)的糖基化蛋白
人C型鈉尿肽（CNP） 銜接蛋白γIgG 細胞質(zhì)膜微囊蛋白-3
人γ肽（Pγ） 銜接蛋白βIgG 細胞質(zhì)膜微囊蛋白-1
人神經(jīng)肽Y（NP-Y） 銜接蛋白1IgG 細胞粘合素（固生蛋白）
人酸性成纖維生長因子1（aFGF-1） ?；?脫氫酶中鏈IgG 細胞粘合素（C端）腱糖蛋白-C（固生蛋白）
人堿性成纖維生長因子4（bFGF-4） 酰基*脫氫酶很長鏈IgG 細胞粘附分子CD112
人E鈣粘著蛋白/上皮性鈣黏附蛋白（E-Cad） ?；?脫氫酶短鏈IgG 細胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白3
人堿性成纖維生長因子6（bFGF-6） ?；?脫氫酶長鏈IgG 細胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白2
人脫氧膠原吡啶交聯(lián)（DPD） ?；?硫酯酶8IgG 細胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白1
小鼠白介素18（IL-18） 纖維束蛋白同源物1/肌動蛋白集束蛋白/圓線蟲紫癜 IgG 細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD3
人*（VC） 纖維母細胞生長因子受體1IgG 細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-2
人5羥基吲哚乙酸（5-HIAA） 纖維母細胞生長因子5IgG 細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-1
人吡啶酚（PYD） 纖維母細胞生長因子4IgG 細胞外基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子
人蛋白聚糖（PG） 纖維母細胞生長因子3IgG 細胞外基質(zhì)蛋白1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。